12.01.2021      375      0
 

Гибель плода и нулевые кровотоки в пуповине


J.M. Martinez et al. изучили эффективность комплексной оценки ПИ в артерии пуповины и размеров воротникового пространства для диагностики хромосомных аберраций у плода в первом триместре беременности. При использовании в качестве критериев 95-го процентиля для ПИ и толщины 3 мм и более для ВП, точность диагностики при обследовании 553 пациенток с одноплодной беременностью в сроки 10-13 нед составила 84,2%, частота ложноположительных результатов — 6,6%, а прогностическая значимость положительного и отрицательного результатов тестов — 31,3% и 99,4% соответственно.

Из 553 наблюдений оба эхографических маркера находились в пределах нормы у 502, и только у 3 (0,6%) из них впоследствии обнаружились анеуплоидии. Среди 8 случаев, когда оба маркера имели патологические значения, хромосомные дефекты были установлены у 6 (75%). Еще в 43 наблюдениях регистрировались отклонения только одого параметра, и у 10 (23,2%) из этих плодов был обнаружен аномальный кариотип. Таким образом, предварительные данные, полученные в ходе этого исследования, позволяют предположить, что риск хромосомных нарушений у плода возрастает при выявлении сочетания увеличения размеров воротникового пространства более 3 мм с патологическим повышением ПИ в артерии пуповины в сроки от 10 до 13 нед беременности.

Воротниковое пространство при инфицировании плода

J.C. Smulian et al. описали случай водянки плода, связанной с острой парвовирусной инфекцией матери в первом триместре беременности, когда создавалась эхографическая картина, аналогичная той, которая может выявляться при анеуплоидии у плода. При трансабдоминальном ультразвуковом обследовании в 13 нед толщина ВП составила 4,5 мм. При трансвагинальном сканировании явления подкожного отека были также выявлены в области головки, грудной клетки и живота, что свидетельствовало о генерализации отеков и развитии выраженной водянки. Через две недели наступила внутриутробная гибель плода.

N.J. Sebire et al. провели изучение взаимосвязи между увеличением воротникового пространства в 10-14 нед и наличием инфекции у матери и плода. Скрининговое серологическое исследование на наличие инфекции было выполнено у 426 пациенток, у плодов которых было обнаружено увеличение толщины ВП на фоне нормального кариотипа, и у 63 беременных с «необъяснимым» утолщением шейной складки или отеками у плодов во втором и третьем триместрах беременности. Если у матери обнаруживались признаки свежего инфицирования, плодам также производилось обследование на инфекцию.

Из 426 пациенток с увеличением толщины воротникового пространства острая инфекция была зарегистрирована У 6 (1,4%); при этом родившиеся впоследствии дети признаков инфекции не имели. В отличие от этого, У 6 (9,5%) из 63 пациенток с «необъяснимым» утолщением шейной складки или отеками выявление инфицирования матери во всех случаях сопровождалось наличием инфекции у плода.

N.J. Sebire et al. провели изучение взаимосвязи между увеличением воротникового пространства в 10-14 нед и наличием инфекции у матери и плода. Скрининговое серологическое исследование на наличие инфекции было выполнено у 426 пациенток, у плодов которых было обнаружено увеличение толщины ВП на фоне нормального кариотипа, и у 63 беременных с «необъяснимым» утолщением шейной складки или отеками у плодов во втором и третьем триместрах беременности. Если у матери обнаруживались признаки свежего инфицирования, плодам также производилось обследование на инфекцию.

В зависимости от степени выраженности сопутствующих осложнений при беременности происходят те или иные нарушения кровотока в сосудах маточно-плацентарного и фетоплацентарного бассейнов.

Характер гемодинамики в артериях пуповины позволяет судить о состоянии фетоплацентарного кровотока (ФПК) и о микроциркуляции в плодовой части плаценты.

При нормальном течении беременности имеет место адекватная васкуляризация терминальных ворсин и развитие сосудистого русла плодовой части плаценты, что обусловливает снижение сосудистой резистентности в артерии пуповины и в ее ветвях.

Морфофункциональные изменения при ФПН приводят к уменьшению васкуляризации терминальных ворсин, что влечет за собой повышение периферического сосудистого сопротивления и снижение диастолического кровотока (увеличение ИСС) в артерии пуповины (рис. 4.37).

Повышение сосудистого сопротивления в терминальных ветвях артерий пуповины при ФПН происходит на 2—3 нед раньше, чем в самих артериях. В связи с этим целесообразно проводить допплерографическое исследование внутриплацентарного кровотока у беременных группы высокого перинатального риска начиная с 16 нед беременности.

В процессе нарастания тяжести ЗВУР плода средняя линейная скорость кровотока замедляется, что приводит к снижению объемного кровотока и возникновению дефицита удельного кровотока.

Изменения кровотока, определяемые в грудной части аорты плода, отражают состояние компенсаторно-приспособительных механизмов его центральной гемодинамики при патологии беременности.

Рис. 4.37. Допплерограмма. Сниженный кровоток в артерии пуповины.

Рис. 4.38. Допплерограмма. Сниженный кровоток в аорте плода.

При ФПН, особенно если она сопровождается ЗВУР плода, линейная и объемная скорость кровотока в аорте снижается в зависимости от выраженности осложнения (рис. 4.38).

Уменьшение объемного кровотока при начальных и умеренных проявлениях ЗВУР плода в большей степени обусловлено суженным диаметром аорты пропорционально отставанию размеров плода.

При выраженной ЗВУР плода вследствие снижения сократительной функции происходит существенное замедление линейной скорости потока крови, приводящее к выраженному дефициту объемного кровотока на единицу массы. Подобные нарушения кровотока в аорте плода свидетельствуют об истощении компенсаторно-приспособительных механизмов его центральной гемодинамики.

Повышение периферического сосудистого сопротивления в аорте плода при ФПН выражается в увеличении ИСС, что обусловлено как нарушением васкуляризации концевых ворсин плаценты, так и спазмом сосудов плода в ответ на гипоксию.

Следует подчеркнуть, что нарушения кровотока в аорте плода возникают вторично по отношению к артерии пуповины и маточной артерии.

Повышение резистентности сосудов плода, вызванное их спазмом, представляет собой один из компенсаторных механизмов — централизацию кровообращения с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов при нарастающей гипоксии и расстройстве метаболизма.

При развитиии ФПН в мозговых артериях плода происходят противоположные изменения состояния кровотока по сравнению с аортой и артерией пуповины. Величина диастолического кровотока в мозговых сосудах сначала остается неизменной, а затем увеличивается, что выражается в снижении численных значений ИСС.

Нарастание гипоксии плода приводит к снижению резистентности сосудов головного мозга (увеличение ИСС), обеспечивая его адекватную оксигенацию. Преимущественное кровоснабжение головного мозга плода в условиях прогрессирования ФПН получило название «brain-sparing effect».

Наиболее точные данные могут быть получены при исследовании средней мозговой артерии.

Принимая во внимание, что по вене пуповины, венозному протоку и нижней полой вене осуществляется доставка оксигенированной крови в организм плода, исследование венозного кровотока имеет важное значение в оценке плодовой гемодинамики. С этой целью проводят количественную оценку параметров скорости кровотока в интраабдоминальном отделе вены пуповины и качественный анализ кровотока в венозном протоке и в нижней полой вене плода. При гипоксии и ФПН происходит перераспределение венозного возврата, что находит соответствующее отражение в изменении изучаемых показателей венозного кровотока плода, в первую очередь в венозном протоке.

Выраженные изменения венозной гемодинамики происходят вторично по отношению к перераспределению артериального кровообращения и проявляются, как правило, при централизации кровообращения и критических нарушениях ФПК.

Для диагностики нарушения МПК проводят исследования в маточных артериях с двух сторон.

Допплерография маточных артерий обладает высокой прогностической ценностью на доклиническом этапе. При снижении кровотока в этих сосудах в конце II триместра беременности предполагаемая частота возникновения ЗВУР плода в III триместре беременности составляет от 11,5 до 22%.

Характерными признаками нарушения кровообращения в маточных артериях являются снижение диастолического кровотока (повышение ИСС) и наличие дикротической выемки в фазе ранней диастолы (рис. 4.39).

Повышение сосудистого сопротивления в маточных артериях связано с сохранением мышечно-эластического слоя в миометральных сегментах спиральных артерий вследствие патологии второй волны инвазии цитотрофобласта.

Рис. 4.39. Допплерограмма. Сниженный кровоток в маточной артерии.

Расстройства кровотока в спиральных артериях возникают раньше, чем в маточных артериях. Наиболее часто подобные изменения выявляются при ФПН и гестозе, артериальной гипертензии, сопровождающейся ЗВУР плода и гипоксией. В связи с этим рекомендуется проводить допплерографию в спиральных артериях у беременных группы высокого риска по перинатальной патологии с 16 нед беременности.

Следует учитывать, что бассейн маточных артерий является составной частью системы кровообращения организма в целом. Причины нарушения кровотока в маточных артериях тесно взаимосвязаны с дезадаптацией организма женщины к развивающейся беременности, что приводит к расстройству системного кровообращения.

С учетом того, что одной из ведущих причин развития ФПН и ЗВУР является нарушение МПК, важное значение имеет сравнительная диагностика состояния кровообращения в сосудах системы мать — плацента — плод для получения полной картины гемодинамических изменений.

Читайте также:  Грибок ногтя народные средства лечения

Значения ИСС в маточных и спиральных артериях, артериях пуповины, в терминальных ветвях артерии пуповины, в аорте плода и во внутренней сонной артерии в III триместре нормально протекающей беременности варьируют в определенных пределах.

Для выявления гемодинамических нарушений в системе мать — плацента — плод полученные в процессе исследования величины ИСС сравнивают с показателями номограмм в изучаемых сосудах с учетом срока беременности.

Выделяют также критические показатели ФПК, к которым относят нулевой и ретроградный диастолические компоненты, выявляемые первоначально только в артерии пуповины, а при дальнейшем усугублении состояния плода — и в его аорте (рис. 4.40).

Критические показатели кровотока возникают вследствие остановки поступательного движения крови в фазу диастолы (нулевые значения) или изменения движения потока крови на противоположное (ретроградный кровоток).

Подобная ситуация складывается на фоне значительного повышения сосудистой резистентности плаценты при декомпенсированной ФПН и, как правило, сопровождается централизацией плодового кровообращения.

Развитие критического состояния кровотока происходит постепенно. Первоначально отсутствие конечной диастолической скорости кровотока или его ретроградный характер отмечается только эпизодически. В последующем (по мере прогрессирования ФПН) частота таких эпизодов увеличивается. Наличие критических показателей кровотока свидетельствует о значительном нарушении состояния плода, что приводит к неблагоприятным перинатальным исходам.

Рис. 4.40. Допплерограммы. Критический (нулевой) кровоток. а — в артерии пуповины; б — в аорте плода.

В подавляющем большинстве наблюдений при критических показателях гемодинамики у плода выявляются выраженная гипоксия и ацидоз.

Чаще всего смерть плода наступает через 48— 72 ч от момента установления постоянного ретроградного диастолического кровотока в артерии пуповины.

В зависимости от этиологических факторов нарушение кровообращения в системе мать — плацента — плод может иметь некоторые характерные особенности. При наличии гестоза наиболее существенные изменения в первую очередь выявляются в маточных артериях в виде повышения ИСС (за счет замедления диастолического кровотока). Нарастание тяжести этого осложнения вовлекает в патологический процесс ФПК, о чем свидетельствует снижение диастолической скорости кровотока в артерии пуповины (увеличение ИСС). Обнаружено, что периферическое сосудистое сопротивление в артериях пуповины при гестозе повышается в среднем на 3— 4 нед позже, чем в маточных артериях.

Нарушения состояния плода при перенашивании, сахарном диабете и резус-конфликтной беременности чаще характеризуются первичными изменением ФПК, что сопровождается снижением диастолической скорости кровотока (повышение ИСС) в артерии пуповины и в аорте плода.

Одним из осложнений многоплодной беременности является диссоциированный рост плодов. При этом часто выявляется увеличение ИСС в артерии пуповины плода, отстающего в развитии, в то время как аналогичные показатели другого плода остаются в пределах нормы. Если на фоне отставания развития одного из плодов не обнаружено достоверного различия численных значений ИСС в артериях пуповины, это наиболее вероятно свидетельствует о наличии трансфузионного синдрома.

Информативность допплерографии повышается при использовании цветного допплеровского картирования, которое позволяет быстро и точно обнаружить любой необходимый для исследования сосуд и произвести объективную диагностику состояния кровотока.

С помощью этого метода значительно расширяются диагностические возможности для выявления сосудистых нарушений в плаценте, патологии пуповины, ее обвития, определения характера пороков развития сердца и мозга плода.

Гемодинамические нарушения в системе мать — плацента — плод при ФПН характеризуются определенной закономерностью и последовательностью развития.

На начальном этапе чаще всего первым вовлекается в патологический процесс МПК. Гемодинамика плода и плодово-плацентарное кровообращение сразу не изменяются, так как обладают определенным адаптационным потенциалом, обеспечивающим необходимые условия для роста и развития плода. Соответствующая комплексная терапия позволяет избежать перинатальных осложнений и добиться благоприятного исхода беременности.

Прогрессирование ФПН сопряжено с поражением сосудов терминальных ворсин, снижением плацентарной перфузии и увеличением периферического сосудистого сопротивления со стороны плодовой части плаценты. Происходит нарушение ФПК, выражающееся в снижении диастолического кровотока (повышение ИСС) в артерии пуповины. Показатели кровотока в аорте плода и в мозговых артериях продолжают оставаться в пределах нормы.

Нарастание тяжести ФПН приводит к дальнейшему ухудшению кровотока в артерии пуповины. В патологический процесс вовлекается также гемодинамика плода, которая характеризуется признаками снижения объемной скорости кровотока в вене пуповины и в аорте плода. Отражением возрастающего периферического сопротивления является увеличение ИСС в аорте плода, которое носит вторичный характер по отношению к артерии пуповины. В артериях головного мозга отмечается возрастание диастолической скорости кровотока (снижение ИСС). Подобные изменения следует расценивать как централизацию гемодинамики плода, которая направлена на обеспечение адекватного кровоснабжения жизненно важных органов.

На этапе истощения компенсаторных возможностей фетоплацентарного комплекса (деком-пенсированная ФПН), когда периферическое сопротивление со стороны сосудистой сети плаценты и плода становится непреодолимым, нарушения кровотока в артерии пуповины и в аорте плода характеризуются критическими показателями. Компенсаторные возможности гемодинамики плода резко истощаются, что влечет за собой развитие сердечной недостаточности. Нарастающая гипоксия миокарда и снижение сократительной способности сердца плода проявляются дальнейшим снижением кровотока через клапаны. Создавшиеся условия не позволяют обеспечить дальнейшее развитие плода и приводят к его смерти.

Для более надежной оценки нарушений МПК и ФПК разработана их классификация [Медведев М. В., 1996], в которой выделены три степени тяжести:

I степень: А — нарушение МПК при сохраненном ФПК, Б — нарушение ФПК при сохраненном МПК.

II степень: одновременное нарушение МПК и ФПК, не достигающее критических изменений.

III степень: критические нарушения ФПК при сохраненном или нарушенном МПК.

Комплексная допплерографическая оценка состояния кровообращения в системе мать — плацента — плод позволяет достоверно определить этапы развития и степень выраженности ФПН, что имеет важное клиническое значение.

Отмечается четкая взаимосвязь между эхографическими признаками той или иной степени выраженности ФПНи данными допплерографических исследований. У беременных с эхографическими признаками компенсированной формы ФПНчаще всего наблюдается изолированное снижение МПК. Эхографические признаки субкомпенсированной формы ФПНнаиболее часто сопровождаются изолированным снижением МПКили сочетанным нарушением кровотока (снижение МПКи ФПК). Для беременных с эхографическими признаками декомпенсированной формы ФПНхарактерным является сочетанное снижение МПКи ФПК.

Последнее изменение этой страницы: 2016-09-17; Нарушение авторского права страницы

Беременные женщины и их родные обычно ожидают от УЗИ-обследования одного ответа — каков пол ребенка. Для врача акушера-гинеколога метод исследования необходим, чтобы вовремя выявить нарушение кровотока при беременности, неправильное развитие плода.

От этого зависит план ведения и тактика родоразрешения. Чтобы понять механизмы нарушения, необходимо рассмотреть возможности системы кровообращения между матерью и ребенком.

Как нарушается плацентарное кровообращение

Плохой кровоток, связанный с плацентой, называют плацентарной недостаточностью. Она может возникнуть на любом сроке беременности в двух формах.

Острая появляется внезапно, даже в родах, не зависит от срока беременности. Плод впадает в состояние гипоксии (кислородной недостаточности), что угрожает ему гибелью.

Основные патологические механизмы этого состояния:

  • преждевременная отслойка плаценты;
  • инфаркт в связи с тромбообразованием.

Хроническая чаще осложняет течение беременности после 13-недельного срока. Симптомы проявляются в третьем триместре. Механизм формирования — раннее старение плаценты из-за отложения фибрина на ворсинах.

Негативные последствия в таких условиях в зависимости от степени нарушения могут привести к неминуемой гибели плода.

Виды хронической плацентарной недостаточности

В зависимости от развития последствий для плода и способностей организма матери к приспособлению различают 4 формы или стадии хронической плацентарной недостаточности:

  • компенсации — материнский организм вполне защищает плод улучшением кровотока по другим путям, и ребенок не ощущает недостатка в кислороде, развивается нормально, рождается в срок и хорошо развивается;
  • субкомпенсации — мать не в состоянии полностью компенсировать недостаток питания, и плод отстает в развитии, появляется риск осложнений, врожденных пороков;
  • декомпенсации — сопровождается полным нарушением механизмов приспособления, нормальная беременность невозможна, у плода возникают серьезные пороки, несовместимые с жизнеспособностью, очень вероятна гибель во внутриутробном состоянии;
  • критическая — из-за тяжелых изменений в строении плаценты дальнейшее вынашивание плода невозможно, происходит неизбежная гибель, любое лечение неэффективно.

Симптомы нарушения кровотока

Если нарушенный кровоток компенсируется, то женщина не ощущает никаких отклонений, а узнает о них только после обследования.

Выраженные проявления возникают при острой форме и хронической декомпенсации:

  • двигательная активность плода резко возрастает или совершенно исчезает (при сроке в 28 недель нормальное развитие сопровождается десятью шевелениями за сутки), этот симптом требует немедленного обращения к акушеру-гинекологу;
  • медленное увеличение окружности живота, выявляемое при ежемесячном осмотре и измерении в женской консультации (связан с излишним образованием или недостатком околоплодных вод);
  • поздний токсикоз;
  • повышенное артериальное давление;
  • большая прибавка в весе;
  • отеки на голенях;
  • появление белка в моче.
Читайте также:  38 неделя беременности не встаю с кровати

При обследовании можно выявить:

Нарушение кровотока в пуповине

Здравствуйте! Мне 32 года. Первая беременность, срок 27 недель. На 5 неделе была большая гематома, все удачно и быстро рассосалось. До 19 неделе все было замечательно. На 19 неделе развитие плода начало отставать на недельку. Принимала актовегин в таблетках, эссенциале форте, похоже не помогло. На 24 неделе плод начал отставать на 2 недели и поставили нарушение кровотока 1а степени, на следующий день положили в роддом и там поставили сразу 3 степень, нулевой кровоток в пуповине. Прокапали 10 дней: актовегин, магнезию, 3 сеанса барокамеры. Результаты остались те же, меня отправили домой, сказали ждать антенатальной гибели, как не почувствую шевелений приходить на искусственные роды. Через 2 недели я снова пришла к ним на доплер и вот результаты последнего узи:
Срок по менструации 27 недель:
1) плод соответствет сроку 24-25 недель (хотя слышала как говорили про животик плода на 23-24 недели)
2) ЧСС 152 уд/мин.
3) Плацента: локализована по передней стенке, неоднородная,толщина 22 мм, зрелость 0-1, в проекции передней стенки расширено субхориальное пространство до 6,5см*1,7 см.
4) Воды: незначительное маловодие, индекс 12 см, гиперэхогенная взвесь
5) Доплер: значения ИР:
АП — 0,9 отсутствует диастолический компонент
ПМА — 0,82 (повышен)
ЛМА — 0,4 (в норме)
СМА — 0,8 (в норме)
Заключение: ЗРП смешанная форма, нарушение кровотока ИИ-ИИИ степени.
Врач в роддоме говорит, что все не так плохо, надо лечь еще на недельку, подрастить плод и будем рожать.
Скажите, пожалуйста, антенатальную гибель ожидали врачи еще 3 недели назад, малыш шевелится. Как рожать, если он еще совсем маленький, около 600 гр. Может стоить потянуть до 30 недельки? И что мне ждать? Я понимаю, что здоровым он не родится, какие могут быть нарушения у ребенка? Врачи говорят, что это скорее хромосомные нарушения, даун, а может родится глухим, слепым или умственно отсталым. Первый скрининг по узи был хороший, а по крови не очень (генетик связало с гормональными препаратами и с недавними кровотечениями), второй скрининг был хороший. Помогите, пожалуйста, что мне делать?

Нарушение кровотока в пуповине

Первая статья о применении допплерографии для оценки КСК в артериях пуповины принадлежит D. FitzGerald и J. Drumm и была опубликована в 1977 г. В настоящее время исследование КСК в артериях пуповины является практически рутинным методом оценки состояния плода в III триместре беременности.

Исследование кровотока в артериях пуповины осуществляется достаточно просто. Первоначально в В-режиме или в режиме ЦДК осуществляется поиск сосудов пуповины. Визуализация артерий в составе пуповины осуществляется достаточно легко, так как их диаметр в среднем в 2 раза меньше диаметра вены пуповины, а направление кровотока в артериях пуповины противоположно направлению кровотока в вене пуповины. После фокусировки допплеровского сигнала и правильного установления контрольного объема четко регистрируются кривые зубчатой формы, сопровождающиеся отрывистым звуковым сигналом. Для получения надежных результатов при исследовании КСК в артериях пуповины необходимо соблюдение ряда методических подходов.

Установка частотного фильтра. Частотный фильтр, применяемый для устранения интенсивных низкочастотных сигналов, производимых пульсовыми движениями стенок сосуда, следует устанавливать на минимальном уровне. Применение высоких значений фильтра является источником потенциальных ошибок и неправильной интерпретации получаемых результатов.

Учет дыхательных движений, двигательной активности и частоты сердцебиения плода. В связи с влиянием высокоамплитудных дыхательных движений и двигательной активности плода на кровоток в его сосудах исследование допустимо проводить только в период апноэ и двигательного покоя плода при частоте сердечных сокращений от 120 до 160 уд/мин.

Активные поведенческие состояния плода вызывают неравномерную форму КСК, что препятствует их адекватной оценке. При повышении частоты сердечных сокращений плода отмечается снижение численных значений ИР в артерии пуповины и соответственно при снижении численные значения индексов возрастают.

Расположение контрольного объема. Контрольный объем представляет собой объем исследуемого участка сосуда, в котором оценивается допплеровский частотный сдвиг. Поскольку скорость движения крови в центральной части просвета сосуда существенно выше, чем в пристеночных отделах, для получения полного спектра КСК во всех отделах просвета сосуда необходимо, чтобы контрольный объем полностью перекрывал просвет сосуда.

Установка угла инсонации. Для получения качественных допплерограмм следует стремиться ктому, чтобы угол инсонации, т.е. угол между продольной осью сосуда и направлением допплеровского луча, не превышал 60°. Наиболее стабильные результаты при исследовании кровотока в артериальных сосудах плода достигаются при угле инсонации 30-45°. Следует указать также на необходимость коррекции угла между продольной осью сосуда и направлением допплеровского луча.

Расчет индексов сосудистого сопротивления. Установлено, что численныезначения индексов сосудистого сопротивления при оценке КСК в разных кардиоциклах могут различаться. Эти вариации можно значительно снизить при расчетах индексов поданным 3-5 одинаковых кардиоциклов с последующим ихусреднением,что приводит к стабилизации получаемых результатов. Оптимальной регистрацией считается та, при которой коэффициент вариабельности не превышает 10%.

Исследование плодово-плацентарного кровотока следует осуществлять в положении беременной на спине, так как установлено, что положение пациентки налевом боку сопровождается снижением чувствительности и специфичности допплеровского исследования в оценке степени тяжести нарушений плодово-плацентарного кровотока и прогнозе перинатальных исходов. Кровоток в артерии пуповины исследуют, как правило, в ее средней части на достаточном отдалении от места вхождения как в плаценту, так и в брюшную полость плода.

КСК в артериях пуповины в отличие от аорты плода менее подвержены пульсовым изменениям и отличаются большей пологостью. Такая форма кривых объясняется большей удаленностью от сердца плода по сравнению с аортой, нивелирующим действием эластичных стенок артериальных сосудов и большей емкостью терминальной сосудистой сети.

Проведенные многочисленные исследования позволили установить достаточно высокую возможность получения качественных допплерограмм КСК в артериях пуповины. По данным Н. Schulman и соавт., регистрация КСК в артерии пуповины возможна в 92,2-96% случаев. Согласно нашим результатам, допплеровское исследование кровотока в артерии пуповины удается практически в 100% наблюдений.

Артерия пуповины является наиболее изучаемым сосудом в акушерской практике. Подобный интерес в первую очередь обусловлен тем, что единственным периферическим руслом для нее служит микроваскулярная сеть плодовой части плаценты. Поэтому КСК в этом сосуде несут информацию непосредственно о состоянии сосудистого сопротивления плаценты, имеющего большое значение в адекватной оксигенации и питании развивающегося плода. В норме показатели сосудистого сопротивления в обеих артериях пуповины приблизительно одинаковы. Причиной некоторых различий индексов сосудистого сопротивления при оценке КСК в артериях пуповины является то, что каждая из артерий несет кровь приблизительно к половине плаценты, в одной из которых могут быть нарушения сосудистой сети.

На протяжении второй половины неосложненной беременности наблюдается достоверное снижение показателей сосудистой резистентности в артерии пуповины, что обусловлено интенсивным ростом ее терминального русла и связано с развитием васкуляризации концевых ворсин плаценты. В последние годы по инициативе Российской ассоциации врачей ультразвуковой диагностики в перинатологии и гинекологии наибольшее распространение при оценке КСК в артериях пуповины получил ИР.

Гемодинамические нарушения в единой функциональной системе мать — плацента — плод являются ведущим патогенетическим механизмом нарушения состояния и развития плода при различных осложнениях беременности. При этом в подавляющем большинстве наблюдений гемодинамические нарушения характеризуются универсальностью и однотипностью изменений вне зависимости от состояния плода и этиопатогенетического фактора.

Патологические КСК в артериях пуповины характеризуются снижением конечной диастолической скорости кровотока, что свидетельствует о значительном повышении периферического сосудистого сопротивления плодовой части плаценты и выражается в увеличении численных значений ИР. Установлено, что морфологическим субстратом повышения сосудистого сопротивления плаценты является снижение васкуляризации концевых ворсин ее плодовой части и поражение микрососудов ворсин, проявляющееся облитерацией мелких мышечных артерий в их третичных стволах.

К критическим показателям кровотока в системе мать — плацента — плод (III степень нарушений) относят случаи с нулевым или реверсным диастолическим кровотоком в артериях пуповины. Введение термина «критическоесостояние» в наши ранние работы было обусловлено тем обстоятельством, что при обнаружении подобных нарушений у плодов с выраженной задержкой внутриутробного развития (ЗВРП) в течение двух недель во всех случаях наступила антенатальная гибель.

Проведенные динамические допплеровские наблюдения показали, что в начале патологического процесса отсутствие конечного диастолического компонента кровотока обнаруживается только в отдельных сердечных циклах и имеет небольшую продолжительность. По мере прогрессирования патологического процесса эти изменения начинают регистрироваться во всех сердечных циклах с одновременным постепенным увеличением продолжительного нулевого участка вплоть до исчезновения положительного диастолического компонента кровотока на протяжении половины сердечного цикла. Терминальные изменения характеризуются появлением реверсного диастолического кровотока. Так же, как и в случаях нулевых значений, реверсный диастолический кровоток первоначально отмечается как короткий эпизод в отдельных сердечных циклах, а затем начинает регистрироваться во всех циклах, занимая большую часть диастолической фазы.

Читайте также:  Чем Вывести Бородавку На Пальце Руки У Ребенка

Основными патогенетическими механизмами возникновения критического состояния плодово-плацентарного кровотока являются.
1. Нарушения маточно-плацентарного кровообращения.
2. Множественные инфаркты плаценты, отставание развития ворсинчатого дерева, отсутствие мелких капилляров и наличие больших нефункционирующих зон и тромбозов плодных сосудов ворсин.
3. Врожденные и наследственные заболевания.

Проведенный нами анализ 1905 опубликованных наблюдений критического состояния плодово-плацентарного кровотока показал, что ЗВРП была отмечена в среднем в 81,2% случаев, а перинатальные потери зарегистрированы в 36,9% наблюдений.

Особенно неблагоприятным прогностическим признаком является появление реверсного диастолического кровотока в артерии пуповины. В наших исследованиях от момента регистрации постоянного реверсного диастолического кровотока в артерии пуповины в конце II и в III триместре беременности до внутриутробной смерти проходило не более 48-72 часов.

Активные поведенческие состояния плода вызывают неравномерную форму КСК, что препятствует их адекватной оценке. При повышении частоты сердечных сокращений плода отмечается снижение численных значений ИР в артерии пуповины и соответственно при снижении численные значения индексов возрастают.

Частота патологии пуповины по данным различных источников от 15 до 38% на все случаи родов. Состояние становится причиной асфиксии, антенатальной гибели или смерти в раннем послеродовом периоде. Но влияние наличия аномалии пуповины изучено не полностью, а методы диагностики несовершенны. Поэтому многие патологические изменения становятся заметны только после рождения ребенка.

Пуповина – это временный орган, который является частью фето-плацентарного комплекса и обеспечивает питание и дыхание плода на протяжении всей беременности. В норме она образована тремя сосудами – две артерии и одна вена. По артериям кровь оттекает к плаценте, а венозный сосуд обеспечивает поступление крови, насыщенной кислородом, к плоду.

На всем протяжении сосуды окружены соединительной тканью – Вартоновым студнем, у них отсутствует иннервация. Поэтому ток крови происходит за счет сложных механизмов, которые называют пуповинным пульсаром.

Формирование пуповины начинается уже со 2 недели беременности, а полностью заканчивается к 28 неделе гестации. Ее длина в норме 40-70 см. Прикрепляется ближе к центру плаценты. Она имеет небольшую извитость, может быть немного закручена по спирали. Слишком или недостаточно извитая форма рассматривается как вариант патологии.

Толщина пуповинного канатика у новорожденного около 2 см. Он гладкий, упругий, напоминает резину. В стенках сосудов много рецепторов к окситоцину. Их сужение запускается с момента начала родов. После родов кровоток в нем сохраняется в течение 5-20 минут и постепенно под действием более низкой температуры окружающей среды, прекращается.

Диаметр самой пуповины – понятие вариабельное. Оно увеличивается с 6 по 8 месяц гестации за счет Вартонова студня, а затем начинает постепенно снижаться. Более стабильным показателем является диаметр сосудов:

  • пупочная артерия в средней трети 3-4 м;
  • вена – 7-9 мм.

Все показатели нормы рассчитываются для доношенной беременности.

Факторы риска

Причины развития патологий пуповины полностью не изучены. Предполагается негативное влияние некоторых внешних и внутренних факторов:

  • молодой возраст (до 20 лет);
  • первая беременность;
  • большие физические нагрузки, работа, которая связана с длительным сохранением вертикального положения.

Риск увеличивается при особом акушерском статусе:

  • многоводие;
  • маловодие;
  • большая или недостаточная масса тела плода;
  • тип предлежания;
  • характер прикрепления плаценты.

Часто патология сосудов пуповины является следствием генетических аномалий плода. Они запускают цепочку изменений, начиная от внутренних органов, заканчивая аномалиями плацентарного комплекса. Некоторые изменения строения пуповины не угрожают состоянию плода, но они будут маркерами хромосомных патологий и внутренних пороков.

Воздействие вредных факторов в начале гестации, употребление токсичных веществ, сказывается на развитии эмбриона и формировании его провизорных органов.

Последствия патологии

Осложнения беременности при патологии пуповины могут развиваться постепенно или остро. Наиболее частой является хроническая гипоксия плода. Недостаточное поступление кислорода приводит к отставанию в развитии. При несоответствии массы и роста плода сроку беременности выставляют диагноз задержка внутриутробного развития.

Острая гипоксия – это внезапно возникшее состояние, которое характеризуется выраженным нарушением доставки кислорода. В тяжелых случаях оно может завершиться антенатальной гибелью плода.

Осложнением беременности может стать фетальное кровотечение, которое развивается при спонтанном или искусственном разрыве плодных оболочек при предлежании сосудов.

Остатки пупочного канатика могут сохраняться у новорожденного в виде различных патологических образований:

  • дивертикул Меккеля – мешотчатый вырост на кишке, сохраненный остаток желточного протока, может легко инфицироваться и нагнаиваться, проявляясь как острый аппендицит, или вызывать непроходимость кишечника;
  • кисты желточного протока – становятся причиной полных и неполных свищей пупка;
  • кишечно-пупочный и пузырно-пупочный свищи, которые соединяют остатки незаращенного протока с пупком;
  • киста урахуса – может привести к воспалению новообразования и требует хирургического лечения.

При наличии аномалии пуповины или ее сосудов мер профилактики осложнений не разработано.

Тактика ведения беременных

При выявлении дефектов строения во время первого скринингового УЗИ в 11-12 недель необходимо искать другие аномалии и пороки развития, которые могут быть маркерами хромосомных перестроек или генетических отклонений плода. Пуповина при этом оценивается в строгой последовательности:

  • толщина;
  • индекс извитости;
  • прикрепление к плаценте;
  • наличие кист.

Обнаруженные аномалии развития внутренних органов, особенно сочетанные пороки, дают основание предполагать наличие хромосомных патологий. Поэтому женщине назначается консультация генетика и биопсия ворсин хориона или амниоцентез.

Выявление единственной пупочной артерии, как наиболее часто встречающейся аномалии, требует проведения профилактики фето-плацентарной недостаточности.

УЗИ повторяют в 16-17 недель. В этот срок можно обнаружить пороки развития, которые не были визуализированы во время предыдущего обследования. Патология может быть замечена на УЗИ в 22 недели. Это также может стать основанием для проведения кариотипирования. При тяжелых хромосомных патологиях женщине может быть предложено прерывание беременности по медицинским показаниям.

С 32 недель проводится тщательное наблюдение за размерами живота и высотой стояния дна матки и соответствие этих параметров сроку гестации. При отставании проводится внеплановое УЗИ. Обнаружение задержки развития плода требует назначения поддерживающей терапии, которая может компенсировать недостаточное питание ребенка.

Подозрение на аномалию позволяет назначать УЗИ в сочетании с допплером в 36, 39-40 недель. Но основным способом наблюдения за состоянием ребенка является КТГ при каждой явке на прием, а также ежедневное при госпитализации в роддом.

Показаниями для дородовой госпитализации являются следующие состояния:

  • многократное обвитие пуповиной;
  • предлежание пуповины или ее сосудов;
  • синдром единственной пупочной артерии при сочетании с врожденными пороками развития.

Экстренная госпитализация необходима при возникновении острой гипоксии плода или ухудшения хронического состояния.

Немедикаментозных методов лечения аномалий не существует. Народные способы при патологии сосудов неэффективны, а при попытке самостоятельного лечения без консультации с врачом могут привести к ухудшению состояния.

Лекарственных средств, которые могут изменить строение неправильно сформированной пуповины, также нет. Медикаментозная терапия направлена на профилактику гипоксии плода, устранение последствий хронической гипоксии и задержки внутриутробного развития.

Ведение родов

Задержка развития плода, которая стала следствием патологии сосудов, требует особого наблюдения за роженицей, а также выбора метода и срока родоразрешения. Женщине может быть рекомендовано рожать в крупном перинатальном центре, где имеются специальные палаты для выхаживания детей с малым весом или пороками развития, детские хирурги, которые могут провести операцию у новорожденного в течение нескольких первых суток.

При решении вести роды через естественные пути, необходимо тщательное наблюдение с помощью КТГ. Риск манифестации патологического состояния увеличивается в конце второго периода родов, поэтому на этом этапе необходима регистрация сердцебиения после каждой потуги.

Тактика при некоторых аномалиях следующая:

  • подозрение на предлежание – воздержаться от амниотомии;
  • выпадение пуповины – экстренное кесарево сечение;
  • острая гипоксия вне зависимости от причины – кесарево сечение (как проводится операция, можно почитать на этой странице).

Детям, перенесшим острую гипоксию в родах, на 3-4 сутки проводят нейросонографию, чтобы исключить поражение головного мозга.

В последующем выявляют индекс «тощести». Главным критерием является вес до 0,5 г/см. Диагноз может быть выставлен антенатально при доношенной беременности, если диаметр пуповины менее 14 мм.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.


Об авторе: kosmetologclear