Гипертрофия диффузные изменения структуры плаценты

С 30 недели по УЗИ ребенок стал отставать в развитии на неделю-две. Но по состоянию плода, плаценты, кровотоков все по исследованию отлично. Я по этому поводу особо не стала переживать, у меня и с первым ребенком так было. Сын родился в 41 недель с весом 2800. У нас это наследственное — я сама на 2400 родилась в срок и муж на 2600. Тем более сделано было два УЗИ одно в стационаре одним узистом, второе на сроке 32 недели в третий скриннинг другим узистом. Врач сказал, что это может быть от того, как кто посмотрел. Тем более аппараты были разные. Еще существует проблема с аппетитом. За беременность я поправилась на 2 кг. Врач сказал, что отставание плода может быть напрямую связано с недостаточностью питания. После 30 недель начинается активный рост плода, а питания получает недостаточно. В срочном порядке велено пересмотреть рацион, питаться вне зависимости от чувства голода пять раз в день преимущественно белковой пищей. В итоге, я опять попала неделю назад в стационар с болями. УЗИ и доплер делал опять тот же узист, который ставил отставание. Отставание поставил и сейчас, но кровотоки все в норме. К тому же теперь поставил мелкие гиперэхогенные включения плаценты, умеренные диффузные изменения структуры плаценты. Прочитала, что гиперэхогенные включения вообще ни очем не говорят, так это могут быть как кальцинаты, являющиеся нормой на таких сроках, так и ошибки исследования. Диффузные изменения могут быть тоже нормой. Как вариант — внутриутробная инфекция, что узист и поставил под вопросом. Но в остальном все отлично, даже фето-плацентарной недостаточности не поставил, которая может быть вызвана диффузными изменениями. Кровотоки, кровообращение все в абсолютной норме, плод развит пропорционально, даже старения плаценты нет, степень соответствует норме для этого срока, воды в норме. Внутриутробная инфекция, в первую очередь, отражается на водах, потом все остальное.

Девочки, у кого было что-нибудь подобное? Чем лечили? В стационаре пила курантил, прокапали пирацетам, сегодня выписали, сказали, что все нормально.

С 30 недели по УЗИ ребенок стал отставать в развитии на неделю-две. Но по состоянию плода, плаценты, кровотоков все по исследованию отлично. Я по этому поводу особо не стала переживать, у меня и с первым ребенком так было. Сын родился в 41 недель с весом 2800. У нас это наследственное — я сама на 2400 родилась в срок и муж на 2600. Тем более сделано было два УЗИ одно в стационаре одним узистом, второе на сроке 32 недели в третий скриннинг другим узистом. Врач сказал, что это может быть от того, как кто посмотрел. Тем более аппараты были разные. Еще существует проблема с аппетитом. За беременность я поправилась на 2 кг. Врач сказал, что отставание плода может быть напрямую связано с недостаточностью питания. После 30 недель начинается активный рост плода, а питания получает недостаточно. В срочном порядке велено пересмотреть рацион, питаться вне зависимости от чувства голода пять раз в день преимущественно белковой пищей. В итоге, я опять попала неделю назад в стационар с болями. УЗИ и доплер делал опять тот же узист, который ставил отставание. Отставание поставил и сейчас, но кровотоки все в норме. К тому же теперь поставил мелкие гиперэхогенные включения плаценты, умеренные диффузные изменения структуры плаценты. Прочитала, что гиперэхогенные включения вообще ни очем не говорят, так это могут быть как кальцинаты, являющиеся нормой на таких сроках, так и ошибки исследования. Диффузные изменения могут быть тоже нормой. Как вариант — внутриутробная инфекция, что узист и поставил под вопросом. Но в остальном все отлично, даже фето-плацентарной недостаточности не поставил, которая может быть вызвана диффузными изменениями. Кровотоки, кровообращение все в абсолютной норме, плод развит пропорционально, даже старения плаценты нет, степень соответствует норме для этого срока, воды в норме. Внутриутробная инфекция, в первую очередь, отражается на водах, потом все остальное.

Гиперплазия плаценты — увеличение толщины и объема плацентарной ткани, связанное с действием компенсаторных и патологических факторов. Специфические клинические симптомы отсутствуют. На поздних этапах при наличии плацентарной недостаточности патология проявляется изменением активности плода — усилением или замедлением его шевелений. Для постановки диагноза используют УЗИ матки, КТГ, допплерографию плацентарного кровотока, инвазивные пренатальные методы исследований, лабораторные анализы. Лечение направлено на улучшение кровотока в маточно-плацентарной системе, устранение причины расстройства и коррекцию сопутствующих нарушений.

Причины гиперплазии плаценты

Утолщение плацентарной ткани обычно является следствием компенсаторных реакций и защитных механизмов, призванных обеспечить оптимальные условия развития и безопасность плода. В ряде случаев увеличение массы плаценты вызвано патологическими изменениями в ее тканях. По мнению специалистов в сфере акушерства и гинекологии, основными причинами гиперплазии органа являются:

• Гемолитическая болезнь плода. Увеличенная плацента — один из признаков, по которым можно заподозрить изосерологическую несовместимость крови ребенка и матери. При иммунном конфликте по Rh-фактору и группе крови истинная гиперплазия плацентарной ткани с ангиоматозом ее ворсин способствует достаточной оксигенации плода.
• Выраженная анемия матери. При снижении уровня гемоглобина до 70-80 и менее г/л включаются компенсаторные механизмы, направленные на улучшение кровоснабжения тканей плода. Объем плацентарной ткани увеличивается преимущественно за счет разрастания сосудов в хорионических ворсинах, что позволяет усилить кровоток и улучшить поступление кислорода к ребенку.
• Тяжелый диабет матери. Особенностью сахарного диабета I типа и гестационного диабета является ухудшение микроциркуляции в различных органах и тканях, в том числе плаценте. Компенсаторный ангиоматоз хориональных ворсин, приводящий к гиперплазии детского места, дает возможность улучшить кровоснабжение в фетоплацентарной системе, обеспечить плод кислородом и питательными веществами.
• Гестозы. Патологический спазм сосудов, составляющий основу таких осложнений беременности, нарушает микроциркуляцию, способствует повышению сосудистой проницаемости и накоплению жидкости в интерстициальной ткани. Аналогичные процессы происходят в плаценте – хорионические ворсины отекают, что приводит к ложной гиперплазии органа.
• Врожденные пороки развития. Гиперплазированная плацента обеспечивает нормальную оксигенацию тканей ребенка с застойными пороками сердца, кистозно-аденоматозным пороком легких, врожденной тератомой, нейробластомой, лейкемией. Такие дефекты возникают при генетических аномалиях, внутриутробном заражении краснухой, цитомегаловирусом, парвовирусом B19, токсоплазмозом.
• Хронические эндометриты. Воспалительные процессы в эндометрии, вызванные возбудителями гонореи, сифилиса, хламидиоза, микоплазмоза и других ЗППП, могут нарушить нормальное формирование плаценты. Увеличение количества сосудов в ворсинах, сопровождающееся истинной гиперплазией тканей, является компенсацией первичной плацентарной недостаточности.
• Острые инфекционные заболевания матери. Разрастание плаценты у беременных, перенесших грипп, ОРВИ, другие инфекционные болезни, носит преимущественно защитный характер. В таких случаях увеличение плаценты направлено на усиление иммунного эффекта. Кроме того, компенсаторный ангиоматоз предотвращает возможные нарушения микроциркуляции.
• Многоплодная беременность. Для адекватного развития в матке двух и более плодов требуется большее количество плацентарной ткани. Истинная компенсаторная гиперплазия детского места в случае вынашивания близнецов позволяет поставлять развивающимся плодам достаточное количество кислорода и питательных веществ. При недоразвитии плаценты возможна гибель одного из детей.
• Заболевания плаценты. Масса плаценты возрастает при наличии в ее структуре объемных образований — первичных опухолей (хориоангиом, хорионтератом) и гнойных абсцессов. Хотя неоплазии плаценты обычно имеют небольшие размеры, их диаметр иногда достигает 5 см и более. Детское место также утолщается при воспалении плодных оболочек (хориоамнионите).

Симптомы гиперплазии плаценты

На ранних этапах заболевания какие-либо клинические проявления отсутствуют, утолщение органа часто становится случайной находкой при проведении планового УЗИ после 20-й недели беременности. По мере прогрессирования гиперплазии могут возникнуть признаки, характерные для плацентарной недостаточности, — плод становится более активным, что проявляется усилением и учащением его шевелений. Прогностически неблагоприятным симптомом, при появлении которого требуется срочная консультация акушера-гинеколога, является затихание движений ребенка. Значительное увеличение живота отмечается только при сочетании гиперплазии с многоводием.

Диагностика

Задачами диагностического этапа являются оценка степени гиперплазии плаценты, выявление структурных изменений и признаков функциональной недостаточности, уточнение причин, приведших к увеличению органа. Комплексное обследование включает инструментальные и лабораторные методы, позволяющие получить точные данные о состоянии плацентарной ткани, плода и беременной женщины. Для целей диагностики наиболее ценными являются:

• Трансабдобинальное УЗИ матки. При сонографии увеличенной плаценты отмечается ее утолщение в сравнении с границами нормы для конкретного срока и расширение межворсинчатых пространств. Метод информативен, начиная с 18-20 недели гестации. УЗИ также позволяет обнаружить нарушение структуры плацентарной ткани, грубые пороки развития, признаки гипотрофии ребенка, многоводие.
• Кардиотокография. Особое значение методика имеет для обнаружения ранних симптомов гипоксических состояний. При кислородном голодании ребенка фиксируется учащенное приглушенное сердцебиение. Последующее нарастание фетоплацентарной недостаточности сопровождается резким снижением числа сердечных сокращений плода (менее 120 ударов в минуту).
• Допплерография маточно-плацентарного кровотока. Благодаря анализу скорости крови в сосудах плаценты можно своевременно выявить нарушения трансплацентарной динамики, вызванные гиперпластическими процессами. Метод не определяет причины возникновения патологии, но позволяет объективно оценить функционирование фетоплацентарной системы.
• TORCH-комплекс. Комплексное серологическое исследование крови направлено на обнаружение инфекционных агентов, которые внутриутробно поражают плод. С помощью анализа подтверждают заражение токсоплазмозом, простым герпесом, краснухой, цитомегаловирусной инфекцией. В расширенном варианте методика эффективно диагностирует носительство не только перечисленных, но и других инфекций.
• Инвазивная пренатальная диагностика. При подозрении на возникновение гиперплазии в связи с пороками развития применяют амниоскопию, амниоцентез, кордоцентез. Часть этих методов также дает возможность параллельно обнаружить признаки гипоксии и воспалительных процессов, оценить функциональное состояние и гемолитический статус ребенка при изосерологических конфликтах.
• Выявление генитальных инфекций. Поскольку хронические воспалительные заболевания в органах малого таза способны вызвать патологические процессы в плаценте, беременным назначают ПЦР-диагностику, РИФ, ИФА (RPR и другие тесты). При наличии влагалищных выделений выполняют микроскопию и бактериологический посев с антибиотикограммой.

Для оценки функционального состояния организма женщины и выявления экстрагенитальной патологии назначают общие анализы крови и мочи, биохимическое исследование крови, определяют уровень глюкозы. В качестве вспомогательных методов обследования плода рекомендованы его фетометрия и эхокардиография. Дифференциальная диагностика проводится между заболеваниями и патологическими состояниями, провоцирующими утолщение плаценты. При необходимости пациентку консультируют эндокринолог, дерматовенеролог, инфекционист, уролог, врач-генетик.

В современном акушерстве утолщение плаценты рассматривается не как отдельная нозологическая единица, а как важный диагностический признак, свидетельствующий о наличии другой патологии. В норме по мере развития беременности плацентарная ткань постепенно утолщается, достигая максимальных размеров к 34-36 неделе. После этого ее рост останавливается, а объем остается таким же или даже несколько уменьшается. При гиперплазии плаценты ее масса достигает 750 г и более вместо средних 400-600 г, а плодово-плацентарный коэффициент, отражающий соотношение веса ребенка и плацентарной ткани, к концу беременности составляет не более 2-3 вместо нормальных 6-7.

Многие женщины, услышав выражение «диффузные изменения», задаются вопросом, а что это такое? Стоит отметить, что изменения диффузного характера в организме не являются заболеванием. Они представляют собой признак, по которому можно определить развитие той или иной патологии при помощи УЗИ.

Миометрий – это жизненно необходимый слой матки, обеспечивающий орган способностью сокращаться. Диффузные изменения миометрия влияют, прежде всего, на способность матки справляться с удалением менструальной крови вместе с верхним слоем эндометрия. Если диагностика показала наличие данного признака, то у женщины могут наблюдаться проблемы с родоразрешением.

Причины изменения миометрия

Точная причина появления такого признака, как диффузные изменения, науке неизвестна. Есть мнение, что эндометриоз появляется и прогрессирует из-за гормонального сбоя в организме, когда уровень эстрогена повышается, а прогестерона, наоборот, снижается.

Сначала гормональные нарушения приводят к возникновению диффузных изменений миометрия умеренного типа, затем может произойти отторжение эндометрия и, как следствие, обильное маточное кровотечение.

В целом, основными причинами неоднородности миометрия являются:

• Тяжёлые роды с травмированием стенки органа;
• Кесарево сечение;
• Выскабливание полости матки по диагностическим показаниям;
• Оперативные вмешательства в полость матки (аборт);
• Нарушения в работе эндокринной системы;
• Генетическая склонность к гинекологическим заболеваниям;
• Переживания и стрессы;
• Воспалительные заболевания и инфекции.

Эхографические изменения

Основной показатель, который позволяет диагностировать неоднородный эндометрий, – это диффузные изменения эхографического типа. При проведении УЗИ оценивается такой показатель, как эхогенность – способность тканей к отражению ультразвука.

Если функции и строение матки в норме, то эхогенность будет низкой. Повышение показателя эхогенности означает развитие аденомиоза различной степени тяжести, который характеризуется неоднородной эхоструктурой органа и размытыми контурами. Для данной патологии характерно также заметное утолщение стенок до 4-5 см, которое происходит из-за разрастания эндометрия.

Эхопризнаки и виды эндометриоза

Существует три формы эндометриоза, при котором происходят диффузные изменения мышечного слоя: узловой, очаговый и диффузный. При диффузной форме отмечаются небольшие изменения в структуре. Они представляют собой эндометриоидные разрастания на всей поверхности эндометрия и миометрия.

К особенностям диффузной формы заболевания относятся:

• Поражение мышечного слоя эндометриоидными полостями с ячеистой структурой;
• Наличие незначительных гиперэхогенных включений;
• Присутствуют характерные эхопризнаки диффузных изменений, т.е. увеличение размеров матки и изменение её формы;
• При наличии точечных эндометриоидных участков визуализируется гетерогенная неоднородность в строении мышечной ткани;
• Поверхность матки становится неоднородной, ощущается боль при пальпации.

При узловой форме болезни отмечается разрастание образований из клеток эндометрия, имеющих округлую форму диаметром до 6 мм и нечёткие контуры.

Очаговый эндометриоз характеризуется формированием эндометриоидных образований размером до 1,5 см на отдельных участках. При этом снижается подвижность матки, а её смещение приводит к возникновению сильной боли.

Симптомы

Начальная стадия болезни зачастую имеет скрытое (бессимптомное) течение. Однако дальнейшее прорастание эндометрия характеризуется более выраженно. Основные признаки диффузных изменений миометрия включают в себя:

• Обильные кровянистые выделения в период менструаций, сопровождающиеся сильными болевыми ощущениями;
• Ноющая боль внизу живота в середине цикла;
• Мажущие выделения за несколько дней до начала менструации;
• Заметное увеличение размеров матки;
• Чувство дискомфорта при сексуальном контакте;
• Боль при надавливании над областью матки и при мочеиспускании;
• Проблемы с зачатием и вынашиванием плода.

Точная причина появления такого признака, как диффузные изменения, науке неизвестна. Есть мнение, что эндометриоз появляется и прогрессирует из-за гормонального сбоя в организме, когда уровень эстрогена повышается, а прогестерона, наоборот, снижается.

Естественно, такие опасения уместны только в определенный период, ведь данный орган, который формируется только во время беременности и при логическом завершении данного процесса покидает женский организм, по мере роста претерпевает различные изменения, что является абсолютной нормой.

Дело в том, что структурное изменение плаценты должно вызывать серьезное опасение и требовать дополнительного обследования только в том случае, если оно начинает происходить ранее, чем до тридцатой недели беременности. Иногда врачи закрывают глаза на структурные изменения плаценты уже с 27 недели срока, так как допускаются различные погрешности в его установке и учитываются особенности физиологического развития женского организма. Но это все уместно только лишь в том случае, если структурные изменения в плаценте не сопровождаются какими-то патологиями в развитии плода и все данные говорят о нормальном течение процесса.

Почему плаценте уделяется так много внимания? На деле все просто и понятно, ведь по сути именно этот орган является своего рода оборонительным щитом для будущего младенца на протяжении всего периода беременности, тщательно фильтруя все вредные вещества и не пропуская их к плоду и, наоборот, снабжая малыша всем самым важным и необходимым. Именно поэтому ведущий врач тщательно следит за степенью зрелости данного органа, местом и площадью ее крепления к стенкам матки и его структурой, ведь любые негативные изменения, будь-то отслоение или изменения в ткани могут привести к гипоксии плода, вплоть до самых негативных последствий.

Формируется плацента обычно до 16 недели беременности и в этот период (первый триместр) вся нагрузка вследствие происходящих изменений полностью накладывается на женский организм. Именно этот момент и обуславливает постоянное недомогание, слабость и низкое артериальное давление, которые нормализуются ко второму триместру, аккурат в тот момент, когда плацента заканчивает свое формирование и принимает эстафету на себя. Крайне важно контролировать, чтобы в период с 16 до 30 недели (выше описано, что допускается ограничение указанного интервала и 27 неделей с соответствующими оговорками) не происходили структурные изменения плаценты. Что это, вот так сходу ответить не получится даже самому квалифицированному специалисту, ведь видов этих самых изменений существует достаточно большое количество.

В любом случае, обеспокоиться следует, если в обозначенный выше период в значительной мере повышается эхогенность плаценты (важнейший параметр при диагностике и обследовании внутренних органов посредством ультра-звукового исследования) и визуализируются различные включения в ее структуре. Так, например, плацента с гиперэхогенными включениями, а точнее слишком большим их количеством на раннем сроке (до 27/30 недели), свидетельствует не о степени зрелости данного органа, а о большом скоплении кальцинатов, которые могут привести к острой плацентарной недостаточности и, в итоге, гипоксии плода со всеми вытекающими отсюда рисками и последствиями. А вот малое количество кальцинатов в плаценте на поздних сроках, наоборот, не считается опасным и в таком случае расценивается не столько, как структурное изменение, сколько верным признаком старения данного органа, что указывает на то, что беременная находится на финишной прямой. После 37 недели малое количество данных включений считается абсолютной нормой.

Отвечая на вопрос, что такое структурное изменение плаценты, можно утверждать, что речь идет о любых образованиях, недопустимого количества включений на определенных сроках и переменах в физических параметрах (толщина стенок и пр.). Причины столь негативных процессов могут крыться где угодно, но чаще всего ими становятся различные воспалительные процессы, инфекции и такое заболевание беременных женщин, как гестоз, обусловленное образованием огромного количества микроскопических отверстий в различных внутренних органах, в том числе и плаценте и патологической потерей белка сквозь них.

Помимо кальценоза плаценты и гиперэхогенных включений, которые вызывают преждевременное старение этого органа, качественным структурным изменением в ее тканях можно считать и кисту, проявившуюся на фоне воспаления, так как большое количество этих образований блокирует нормальный процесс кровообращения, а также гипоплазию, обусловленную патологическим уменьшением ее размеров, что в свою очередь может привести к гипоксии плода и преждевременным родам.

Формируется плацента обычно до 16 недели беременности и в этот период (первый триместр) вся нагрузка вследствие происходящих изменений полностью накладывается на женский организм. Именно этот момент и обуславливает постоянное недомогание, слабость и низкое артериальное давление, которые нормализуются ко второму триместру, аккурат в тот момент, когда плацента заканчивает свое формирование и принимает эстафету на себя. Крайне важно контролировать, чтобы в период с 16 до 30 недели (выше описано, что допускается ограничение указанного интервала и 27 неделей с соответствующими оговорками) не происходили структурные изменения плаценты. Что это, вот так сходу ответить не получится даже самому квалифицированному специалисту, ведь видов этих самых изменений существует достаточно большое количество.

Диффузные изменения плаценты что это

Диффузные изменения плаценты.. . что это? и получил лучший ответ

Ответ от Первый[гуру]
Во время беременности взаимосвязь между организмами матери и плода осуществляется плацентой, которая объединяет два организма, обеспечивая поступление к плоду кислорода, питательных веществ, гормонов и выведение С02, азотистых шлаков и других продуктов метаболизма. Одновременно с этим плацента разъединяет два организма, обеспечивая существование в организме женщины плода, несущего отцовские антигены. Кроме того, плацента обладает способностью к избирательному транспорту иммуноглобулинов, синтезирует гормоны. Велика роль плаценты также в защите плода от инфекций. У человека плацента имеет гемохориальный тип строения. Ее ворсины омываются материнской кровью, которая проникает в межворсинчатое пространство из устьев разрушенных трофобластом спиральных артерий. Через плаценту из материнского организма в эмбрион, а по прошествии 8 нед беременности и в плод, поступают аминокислоты, электролиты, гормоны, витамины, вода, кислород, липиды, глюкоза, а также вирусы и лекарственные вещества. В свою очередь из организма плода в кровь матери направляются продукты метаболизма и углекислый газ. В норме кровь плода и матери не смешивается.
Этому препятствует гематоплацентарный барьер. Он состоит из эндотелия хориальных сосудов, базальной мембраны, рыхлой стромы, окружающей сосуды, базальной мембраны, на которой расположен трофобластический эпителий, и трофобласта (цитотрофобласта и синцитиотрофобласта) . В связи с множеством функций и сложным строением плаценты ее патология многообразна. Патологию плаценты классифицируют по двум основным признакам: локализации и характеру патологического процесса. Патологический процесс может локализоваться в базальной пластинке (decidua basalis), межворсинчатом пространстве, плодовой части плаценты (ворсинах, хориальной пластинке) , пуповине и во внеплацен-тарных плодных оболочках. Наиболее частые патологические процессы, наблюдаемые в плаценте, — воспаление и нарушения кровообращения. Инфекционные процессы в плаценте. Проникновение возбудителей в плаценту может происходить различными путями: восходящим, через влагалище и шейку матки; гематогенным, из материнского кровотока; нисходящим, через маточные трубы, при источнике инфекции в области малого таза или самой трубе; при амниоцентезе. Основными путями заражения являются первые два. Воспаление может локализоваться в де-цидуальной оболочке (децидуит) , ворсинах (виллит) , межворсинчатом пространстве <ынтервиллезит) , хориальной и амниотическои оболочках <хорыоамнионит) и пуповине (фуникулит) .
Восходящая инфекция плаценты. Наиболее частые возбудители — энтерококки, стафилококки, анаэробные стрептококки и кишечная палочка, реже Hemophilus influenzae, гонококки и пневмококки. В последние годы отмечают повышение частоты хламидийной, микоплазменной, уреа-плазменной инфекции плаценты. Восходящее микотическое поражение наблюдают относительно редко, преимущественно за счет Candida albicans. Gardnerella vaginalis вызывает воспаление только в сочетании с другими микробами, чаще с мико-плазмой или анаэробами. Гемолитический стрептококк группы В, обусловливающий высокую перинатальную заболеваемость и смертность, относительно редко служит причиной инфекции плаценты. Предполагают, что этот микроб способен быстро проникать через оболочки, вызывая минимальный воспалительный ответ. Факторами, предрасполагающими к развитию восходящей инфекции плаценты, являются: вульво-вагинит, цервицит беременной, преждевременный разрыв плодного пузыря, длительные роды (и как следствие длительный безводный период) , истмико-цервикальная недостаточность. Восходящая инфекция обычно начинается с поражения внеплацентарных оболочек (внеплацентарный хориоамнионит, или мембранит) , часто имеет острый характер и проявляется очаговой или диффузной лейкоцитарной инфильтрацией. Инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами может распространяться на межворсинчатое пространство, но обычно локализована только в области хориальной пластинки плаценты (субхориальный интервиллезит).

Диффузные изменения плаценты.. . что это? и получил лучший ответ

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

---