Для снижения влияния интерферирующих факторов рекомендуется одновременно определять ПВ исследуемой пробы и референтной нормальной пулированной плазмы, а оценку результата проводить в виде индексов ПВ.
Протромбиновый индекс (ПИ)в % :
ПИ = (ПВ нормальной плазмы / ПВ пациента) ´ 100 %.
Протромбиновое отношение (ПО):
ПО = ПВ пациента / ПВ нормальной плазмы.
Показатель ПО, в отличие от аналогичного ему протромбинового индекса, имеет прямую логическую связь с изменениями ПВ плазмы пациента (удлинение ПВ влечет за собой увеличение ПО). Прием антикоагулянтов непрямого действия приводит к удлинению протромбинового времени, однако измеренная степень его удлинения существенно колеблется в зависимости от используемого тромбопластинового реагента. В связи с этим Комитетом по стандартизации в гематологии ВОЗ в 1983 году был принят стандартизованный показатель – международное нормализованное отношение (MHO), который рассчитывается при контроле лечения непрямыми антикоагулянтами (когда недопустимы колебания показателей протромбинового теста в зависимости от применяемых реагентов). МНО вычисляют исходя из протромбинового отношения и международного индекса чувствительности (МИЧ) используемого тромбопластина к нехватке факторов протромбинового комплекса:
МИЧ для каждой серии реагента обозначается на его упаковке и обычно составляет от 1,0 до 1,6 (более низкое значение предпочтительнее).
Референтные пределы: ПВ = 10–20 с (зависит от типа реагента и условий определения). Процент протромбина по Квику = 60–130 % (зависит от препарата тромбопластина); некоторые производители указывают только нижнюю границу нормы (например, «более 70%»), подчеркивая тем самым, что укорочение ПВ и повышение процента протромбина клинического значения не имеют.
Обеспечение и контроль качества. В тесте Квика калибровочный график должен строиться для каждой новой серии исследований (на одни сутки) и каждой новой серии тромбопластинового реагента. Для оценки воспроизводимости и сходимости могут использоваться свежеразведенная лиофилизированная нормальная пулированная плазма (РНП-плазма), срок их годности – 2-4 ч после разведения лиофилизированного препарата.
Клиническое применение результатов исследования. Определение ПВ используется для контроля лечения антикоагулянтами непрямого действия, для выявления изменений количества и активности факторов протромбинового комплекса (VII, X, V и II) и для оценки белково-синтетической функции печени. Значительное возрастание ПВ (МНО) часто связано с риском кровотечений.
Интерпретация результатов тестов АЧТВ и ПВ при кровоточивости у пациента
(Liu MC, Kessler CM, 2002).
Референтные пределы: 14–17 с (зависит от активности тромбина).
Обеспечение и контроль качества. Для контроля качества используется РНП-плазма.
Клиническое применение результатов исследования. Определение ТВ – один из базовых методов исследования коагуляционных параметров плазмы. Тест проводится для выявления нарушений на этапе превращения фибриногена в фибрин, зависящем в основном от количества фибриногена и ингибиторов фибринообразования — гепарина, ПДФ и др. Значительное удлинение ТВ свидетельствует о риске развития кровотечений.
6. Наименование исследования. Фибриноген (концентрация).
Роль аналита в физиологических процессах. Фибриноген – основа для образования фибриновых сгустков – синтезируется в печени и постоянно присутствует в плазме. От его молекул под действием тромбина отщепляются фибринопептиды и образуются фибрин-мономеры, которые затем самопроизвольно полимеризуются и перекрестно «сшиваются». Сформированный фибриновый сгусток изолирует поврежденное место сосудистой стенки или чужеродные частицы.
Характеристика теста. Хронометрический метод (по A.Clauss, 1957) предполагает определение времени образования фибринового сгустка при добавлении избытка высокоактивного тромбина к разведенной в 10 раз плазме (для снижения влияния антитромбиновых компонентов) при 37 °С. В этих условиях время реакции зависит в основном от концентрации фибриногена, которая определяется по калибровочному графику.
Референтные пределы. При определении хронометрическим методом 1,8–4,0 г/л (у новорожденных – 1,2–3,0 г/л).
Интерпретация результатов. Фибриноген синтезируется в печени и относится к группе белков острой фазы. Повышение его концентрации в плазме и в цельной крови возможно при любой острофазовой реакции (воспаление, инфекции, ожоги, травмы, послеоперационный период, острый инфаркт миокарда), а также при болезнях почек, системных заболеваниях соединительной ткани, злокачественных новообразованиях и др. У здоровых женщин уровень фибриногена возрастает при беременности, при введении эстрогенных препаратов и во время месячных.
Основные причины снижения содержания фибриногена – гиперпотребление при образовании большого количества микросгустков (ДВС, травмы, ожоги, шок, тяжелый токсикоз), распад в результате действия фибринолитических препаратов (стрептокиназы и т.п.), или нарушение синтеза при тяжелой патологии печени (цирроз, острая дистрофия), а также значительная гемодилюция. Необходимо учитывать, что тяжелые гнойно-воспалительные процессы, приводящие к развитию синдрома ДВС, могут способствовать повышению уровня фибриногена как острофазного белка, и тем самым маскировать его усиленное потребление.
7. Наименование исследования. Фактор V (активность / количество).
Роль аналита в физиологических процессах. Плазменный ф.V (проакцелерин) синтезируется в печени и в неактивном виде циркулирует в крови, а также содержится в тромбоцитах. После протеолитической активации ф.Vа выступает в качестве основного кофактора ф.Xа, повышая его активность на несколько порядков.
Количественное определение проводится ИФА-методом с использованием моноклональных антител к тяжелой цепи ф.V и конъюгата пероксидазы с поликлональными антителами к ф.V. Метод дает представление о количестве, но не о реактивности фактора.
Референтные пределы. 50–150 % от уровня нормальной пулированной плазмы.
Клиническое применение результатов исследования. Исследование проводится для дифференциации причин удлинения ПВ на фоне нормального АЧТВ. Минимальный гемостатический уровень активности фактора V в крови составляет 5-15 %, для выполнения операций – 25 %.
8. Наименование исследования. Антитромбин(активность/количество антитромбина III).
АТ – основной естественный ингибитор свертывания крови, первичный антикоагулянт. В присутствии гепарина АТ связывает и инактивирует тромбин и большинство других активных плазменных факторов – сериновых протеаз (ф.Ха, ф.IXa, ф.XIa, ф.XIIa,плазмин и др.), предотвращая неконтролируемую коагуляцию.
Характеристика теста. Активность АТ в исследуемой плазме определяют по его способности инактивировать вносимый извне тромбин.
Возможно количественное определение количества антитромбина (антигена) иммунохимическими методами – ИФА, ИХЛ и др.
Референтные пределы. 70–130 % от уровня нормальной плазмы.
Клиническое применение результатов исследования. Контроль активности антикоагулянтной системы плазмы в целом и АТ в частности необходим при тромбозах, тромбофилических состояниях, ДВС крови и ряде лекарственных воздействий. При выраженном снижении уровня AT значительно увеличивается риск развития тромбозов; срочная коррекция этого состояния осуществляется путем инфузии препаратов АТ или свежезамороженной плазмы.
9. Наименование исследования. Протеин C(PC, активность / количество).
Протеин C – важнейший ферментный фактор антикоагулянтной системы. Он синтезируется печенью (зависимо от витамина К) и постоянно циркулирует в крови в неактивном виде. После активации комплексом тромбин-тромбомодулин на поверхности неповрежденных эндотелиальных клеток и тромбоцитов PC в присутствии своего кофактора – протеина S – частично разрушает неферментные плазменные факторы Vа и VIIIа, тем самым сдерживая активность коагуляционных процессов.
Характеристика теста. Протеин C (PC), содержащийся в исследуемой плазме, переходит в активное состояние после добавления специфического неферментного активатора из змеиного яда.
Возможно количественное определение антигена протеина C иммунохимическими методами – твердофазным ИФА (ELISA), иммунохемилюминесцентным и др.
Референтные пределы. 70-140 % от уровня нормальной плазмы.
Клиническое применение результатов исследования. Мониторинг активности PC следует проводить при рекуррентных тромбозах, тромбоэмболиях, ДВС крови. Врожденная недостаточность PC является тромбофилическим состоянием и требует профилактических мер для предупреждения тромбозов. Снижение активности протеина С до 50 % от нормы и ниже на фоне терапии антикоагулянтами непрямого действия может приводить к развитию кожных некрозов (варфариновые некрозы), которые встречаются нечасто, но протекают тяжело. В связи с этим использование непрямых антикоагулянтов у пациентов с дефицитом PC должно проводиться с особой осторожностью под контролем активности протеина С; при необходимости – с восполнением его дефицита свежезамороженной плазмой или препаратом рекомбинантного PC.
10. Наименование исследования. Протеин S (количество / активность).
Протеин S – витамин К-зависимый неферментный кофактор протеина C – синтезируется в печени и циркулирует в кровотоке. Около 60% ПрS в плазме связано с C4b-переносящим белком, около 40% составляет свободная активная форма. При отсутствии или недостаточной концентрации ПрS активность протеина С существенно снижается, что ведет к нарушению функции антикоагулянтного звена.
Иммунохимическими методами (ELISA, RIA) определяется количество протеина S, но не его функциональная активность. Прямое определение общего ПрS (свободного + связанного) основано на использовании поликлональных антител, свободного ПрS – моноклональных антител, высокоспецифичных к эпитопам свободной формы аналита.
Референтные пределы. Общий протеин S – 65-140 % от уровня РНП-плазмы, или 0,67-1,25 ЕД/мл; свободный протеин S – 57-120 %, или 0,23-0,49 ЕД/мл.
Интерференции. На результаты ИФА-теста влияет липемия сыворотки / плазмы и присутствие ревматоидного фактора. Снижение уровня ПрS может быть связано с приемом пероральных контрацептивов.
Клиническое применение результатов исследования. Выявление снижения содержания / активности протеина S важно для выявления причин тромбофилии с эпизодами венозных тромбозов и тромбоэмболии как в молодом, так и в зрелом возрасте. Наличие дефицита протеина S может влиять на тактику ведения больных с тромбозами и использования гормональных препаратов у женщин.
11. Наименование исследования. ХПа-калликреин-зависимый фибринолиз (ХПа-зависимый лизис эуглобулинов).
Роль аналита в физиологических процессах. Активация фибринолиза протекает одновременно с запуском внутреннего пути гемостаза, поскольку инициируется одними и теми же факторами — ф.XII и компонентами калликреин-кининовой системы; фактор XII даже более значим для фибринолиза, чем для гемостатических функций. Образующийся активный плазмин постепенно разрушает фибриновые сгустки и способствует восстановлению кровотока в сосуде.
Характеристика теста. Из цитратной бедной тромбоцитами плазмы в слабокислой среде после добавления каолина выделяют эуглобулиновую фракцию, содержащую фибриноген, плазминоген и активированные факторы внутреннего пути свертывания (в т.ч. ф.XII, калликреин и плазмин). После отделения эуглобулинов, их растворения в буфере и рекальцификации образуется фибриновый сгусток, который растворяется плазмином (определяют время лизиса сгустка).
Референтные пределы. ХПа-зависимый лизис эуглобулинов – 4-12 мин
Интерференции. На результаты исследования существенно влияют концентрация фибриногена в исследуемой плазме, введение лекарственных препаратов, стимулирующих протеолитические процессы (фибринолитики), а также ингибиторов протеолиза (контрикал, трасилол и др.).
Обеспечение и контроль качества. Четкая процедура контроля в настоящее время не определена.
Клиническое применение результатов исследования. Исследование лизиса эуглобулинов проводят для оценки состояния системы фибринолиза у пациентов.
21. Наименование исследования. Плазминоген(количество /максимальная активность).
Роль аналита в физиологических процессах. Плазминоген – главный компонент фибринолитической системы – синтезируется в печени и почках и постоянно находится в крови. Образующийся из плазминогена под действием активаторов плазмин постепенно разрушает фибриновые сгустки и способствует восстановлению кровотока.
Характеристика теста. После максимальной активации стрептокиназой плазминогена в исследуемой плазме определяется скорость расщепления пептидного хромогенного субстрата (по нарастанию окраски реакционной среды, метод фиксированного времени). Количество образующегося при этом окрашенного вещества прямо пропорционально количеству активности плазминогена. Для определения количества плазминогена может использоваться и метод ИФА.
Референтные пределы. при определении ИФА-методом – около 200 мкг/мл.
Клиническое применение результатов исследования. Тест используется для оценки состояния фибринолиза и резерва плазминогена у пациентов.
12. Наименование исследования. D-димер.
Роль аналита в физиологических процессах. D-димер – продукт распада фибринового сгустка – представляет собой молекулярные фрагменты поперечно сшитого фибрина, образующиеся при его протеолитической деградации активным плазмином.В структуре D-димера имеются D-D-связи («поперечные сшивки»), которые отсутствуют в фибриногене, фибрин-мономере и рыхлом фибрин-полимере, образуются в результате действия ф.XIIIa, уплотняют фибриновый сгусток и не разрушаются плазмином. В целом для анализа D-димера предпочтительны количественные методы, позволяющие вести временной мониторинг аналита.
Референтные пределы. В количественных тестах – 110–300 нг/мл, или
| | | следующая лекция ==> | |
| МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ КОАГУЛЯЦИОННОГО ГЕМОСТАЗА | | | Сущность и функции налогов |
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
Протеин C – важнейший ферментный фактор антикоагулянтной системы. Он синтезируется печенью (зависимо от витамина К) и постоянно циркулирует в крови в неактивном виде. После активации комплексом тромбин-тромбомодулин на поверхности неповрежденных эндотелиальных клеток и тромбоцитов PC в присутствии своего кофактора – протеина S – частично разрушает неферментные плазменные факторы Vа и VIIIа, тем самым сдерживая активность коагуляционных процессов.
Для того чтобы разобраться, что такое протромбиновое время (ПТВ), необходимо рассмотреть процесс свёртывания крови.
Свёртываемость крови – это сложный процесс, который запускается при появлении ран. На их поверхности образуется тромб, который мешает проникновении инфекции внутрь организма и в то же время препятствует большой кровопотере. Ответственен за эту функцию фибриноген – особый белок крови. При травмах он модифицируется в частые фибриновые нити, похожие на сеть. Они препятствуют выходу крови из раны. Благодаря фибрину образуется тромб, который со временем уплотняется, что ведёт к заживлению раны.
Процесс свёртываемости состоит из трёх этапов и представляет собой сложную цепь молекулярных взаимодействий:
Однако не всегда работает данный сценарий. Если у человека наблюдаются серьёзные заболевания, нарушается процесс свёртываемости – это приводит к увеличению количества времени. В результате у больного может начаться сильное кровотечение.
Существуют и другие нарушения процесса свёртываемости, когда тромб образуется слишком быстро. Это возможно потому, что кровь становится более густой и вязкой. Происходит это в результате некоторых болезней. Раннее образование тромбов смертельно опасно для организма, т.к. может привести к внезапной смерти от инфарктов, инсультов, гангрене конечностей и прочим серьёзным болезням.
Для предотвращения таких опасных патологий и для их ранней диагностики проводят анализ крови на протромбиновое время.
Подготовка к анализу крови на протромбины
Анализ на протромбины сдаётся натощак. Рекомендуется до проведения исследования не принимать пищу в течение, как минимум. 8-9 часов. За 10-12 дней до взятия биоматериала – кровь из вены – следует отказаться от приёма лекарственных препаратов, если это возможно. Иначе они могут повысить время свёртываемости. При невозможности отменить приём лекарственных препаратов, нужно сообщить об этом лаборанту. который отметит эти данные на направлении. Стоит также ограничить за день употребление жирных, жареных , копчёных блюд и алкоголя. С утра в день анализа разрешается только пить чистую негазированную воду.
Кровь помещают в пробирку, в которой находится цитрат натрия. Несколько раз её осторожно перемешивают, наклоняя вправо и влево, затем помещают в центрифугу для отделения крови от плазмы.
Протромбиновое время (ПТВ) и его производные протромбиновый индекс (ПТИ) и международное нормализованное отношение (МНО) — лабораторные показатели, определяемые для оценки внешнего пути свёртывания крови. Используются при оценке системы гемостаза в целом, эффективности терапии варфарином, степени нарушения печеночной функции (синтеза факторов коагуляции), степени насыщения витамином К. ПТВ позволяет оценить активность факторов свертывания I, II, V, VII и X. Зачастую определяется вместе с показателем активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), которое оценивает внутренний путь свертывания крови.
Результаты протромбинового времени у здоровых индивидуумов варьируют в зависимости от типа реагента — тканевого фактора (тромбопластина), используемого в разных лабораториях. Показатель МНО был введён в клиническую практику, чтобы стандартизировать результаты теста ПТВ. Производители реагента (тканевого фактора) для теста ПТВ обязаны указывать МИЧ (международный индекс чувствительности) для реагентов. МИЧ показывает активность тканевого фактора в данной произведённой партии реагента в сравнении со стандартизованным образцом. Значение МИЧ обычно между 1,0 и 2,0. МНО рассчитывается — как отношение ПТВ пациента к нормальному ПТВ, возведённое в значение МИЧ использованного при тесте реагента.
МНО= (ПТВ пациента/ПТВ норма)МИЧ
Протромбиновое время — это время образования сгустка после добавления в плазму тканевого фактора (реагент получают из тканей животных). Данный показатель позволяет оценить внешний и общий пути свертывания крови. Скорость коагуляции крови по внешнему пути сильно зависит от концентрации VII фактора свертывания крови. VII фактор — белок с короткой продолжительностью жизни, для его синтеза необходим витамин К. ПТВ может быть удлинено в результате дефицита витамина К, возникающего при применении варфарина (желательный клинический эффект), при синдроме мальабсорбции, при недостаточной бактериальной колонизации кишечника (например у новорождённых). Кроме того недостаточная концентрация VII фактора может наблюдаться при заболеваниях печени (нарушение синтеза), или повышенном потреблении фактора (ДВС-синдром), что также удлиняет ПТВ.
При МНО выше 5,0 — наблюдается высокий риск кровотечения, при МНО ниже 0,5 — высокий риск тромбообразования. Нормальные значения МНО у здоровых индивидуумов от 0,8 до 1,3. При терапии варфарином — целевой уровень МНО 2,0—3,0, хотя в отдельных случаях, например при наличии искусственного механического клапана сердца, в предоперационный период может потребоваться более высокий целевой уровень МНО.
| Состояние | ПТВ | АЧТВ | Время кровотечения | Тромбоциты |
|---|---|---|---|---|
| дефицит витамина К или терапия варфарином | Удлинено | Удлинено | Без изменений | Без изменений |
| ДВС-синдром | Удлинено | Удлинено укорочено или норма | Удлинено | Снижены |
| Болезнь Виллебранда | Не изменено | Удлинено | Удлинено | Не изменено |
| Гемофилия | Не изменено | Удлинено | Не изменено | Не изменено |
| Терапия аспирином | Не изменено | Не изменено | Удлинено | Не изменено |
| Тромбоцитопения | Не изменено | Не изменено | Удлинено | Снижены |
| Печеночная недостаточность (ранняя стадия) | Удлинено | Не изменено | Не изменено | Не изменено |
| Печеночная недостатоность (поздняя стадия) | Удлинено | Удлинено | Удлинено | Снижены |
| Уремия | Не изменено | Не изменено | Удлинено | Не изменено |
| Врождённая афибириногенемия | Удлинено | Удлинено | Удлинено | Не изменено |
| Дефицит фактора V | Удлинено | Удлинено | Не изменено | Не изменено |
| Дефицит фактора X | Удлинено | Удлинено | Не изменено | Не изменено |
- ↑ Warfarin Therapy Management in Adults. Дата обращения 27 марта 2011. Архивировано 27 июля 2012 года.
- ↑ Fritsma, George A. «Evaluation of Hemostasis.» Hematology: Clinical Principles and Applications . Ed. Bernadette Rodak. W.B. Saunders Company: Philadelphia, 2002. 719-53. Print
Протромбиновое время (ПВ), а также сопутствующие протромбиновый индекс (ПИ) и международное нормализованное отношение (МНО) – это важные в клинической практике лабораторные показатели времени свертываемости крови, которые имеют повышенное диагностическое значение. Они позволяют подтверждать заболевания, затрагивающие системы свертывания и контролировать ход терапии с применением лекарств, влияющих на это свертывание.
Этот список далеко не полный. Стоит отметить, что самостоятельно выявлять источник отклонения ПВ от нормы не стоит. Корректный диагноз при данном патологическом состоянии может только врач.
ведение контроля за лечением антикоагулянтами прямого и непрямого действия, а также тромболитической терапией
В настоящее время обычная практика распознавания нарушений гемостаза неоднородна и часто варьирует в разных клиниках от выполнения одного-двух малоинформативных тестов (протромбиновый индекс, фибриноген) до использования перегруженного списка методов, часть из которых дублируют друг друга. Многие рутинные исследования устарели, малоценны и неточны (таблица 2). На сегодняшний день несопоставима с общемировыми методическими подходами оценка результатов протромбинового времени по протромбиновому индексу.
В Диагностическом центре медицинской академии для выявления нарушений гемостаза в качестве первичного скрининга предлагается необходимый и достаточный комплекс «глобальных тестов»: определение протромбинового времени, тромбинового и активированного частичного тромбопластинового времени, содержания фибриногена. Определение количества тромбоцитов, гематокрита проводится при клиническом анализе крови. В случае обнаружения изменений в скрининговых тестах (или при явных клинических показаниях) необходимо выполнение уточняющих исследований, позволяющих провести дифференциацию причин выявленных нарушений.
Тромбиноввое время (ТВ) – дает общую оценку конечного этапа свертывания крови. Это показатель перехода фибриногена в фибрин, состояния антикоагулянтной системы. Не зависит от внутренней и внешней системы активации, но зависит от концентрации фибриногена, наличия аномального фибриногена, активности антитромбинов, процессов полимеризации и стабилизации фибрина.
В клинике определение ТВ используется для контроля за гепаринотерапией (особенно высомолекулярным гепарином) и фибринолитической терапией; для диагностики активации фибринолиза, косвенной диагностики гипо- и дисфибриногенемий. Норма – 8-14 сек.
Клинико-диагностическое значение
• укорочение ТВ
• гиперфибриногенемия (более 6 г/л)
• удлинение ТВ
• выраженная гипофибриногенемия (менее 1,0 г/л), дисфибриногенемия
• гепаринотерапия обычным гепарином (тест выявляет сравнительно низкие концентрации антикоагулянта – от 0,05 МЕ/мл крови)
• наличие ингибиторов полимеризации фибрина (ПДФ, парапротеины и др.)
• увеличение иммуноглобулинов
• применение аспарагиназы, стрептокиназы, урокиназы
• снижение активности фибриназы (фактор XIII) не отражается на тромбиновом времени.
Внутренний путь активации процесса свертывания оценивается с помощью
активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ).
Тест называют также каолин-кефалиновым временем. Норма – 26-36 сек.
Является простым и многосторонним тестом, чувствителен к дефициту всех факторов свертывания. Но в основном используется для оценки факторов VIII, IX, XI, XII и прекалликреина. Чувствителен к избытку в плазме антикоагулянтов. Не зависит от количества тромбоцитов.
Этот тест – один из основных для контроля лечения гепарином. У больных, получающих гепаринотерапию, АЧТВ удлиняется в 1,5-2 раза, что свидетельствует об эффективности лечения.
Определение АЧТВ позволяет окончательно решить вопрос о толерантности к гепарину: для этого проводят определение АЧТВ за 1 ч до очередного введения гепарина. Если АЧТВ окажется удлиненным более чем в 2,5 раза по сравнению с нормой, констатируют повышенную чувствительность к гепарину, снижают его дозу или увеличивают интервал между введениями.
Клинико-диагностическое значение активированного частичного тромбопластинового времени
Удлинение теста свидетельствует о:
• гипокоагуляции и наклонности к кровоточивости.
• гемофилии (А,В,С)
• значительный дефицит II, V, X,XII факторов, фибриногена
• болезнь фон Виллебранда
• гепаринотерапия нефракционированным гепарином (тест выявляет низкие концентрации антикоагулянта — от 0,05 МЕ/мл крови)
• лечение непрямыми антикоагулянтами
• наличие ингибиторов свертывания крови (ПДФ, волчаночный антикоагулянт)
Укорочение теста указывает на гиперкоагуляцию и склонность к тромбообразованию; а также наблюдается при нормальной беременности, приеме оральных контрацептивов
Внешний механизм свертывания (коагуляции) суммарно оценивают, определяя
протромбиновое (тромбопластиновое) время (ПВ) с вычислением международного нормализованного отношения (МНО) и протромбинового индекса (ПИ).
Норма:
ПВ – 10-14 сек,
МНО – 0,8-1,3,
ПИ — 80-105%,.
Протромбиновое время зависит от содержания собственно протромбина — фактора II, а также V, VII, X факторов и фибриногена.
Используют для диагностики тромбоэмболических и геморрагических состояний, для контроля за лечением антикоагулянтами непрямого действия.
Клинико-диагностическое значение
Удлинение протромбинового времени (ПИ снижается, МНО увеличивается): наклонность к гипокоагуляции. Основные причины:
• нарушение белок-синтетической функции печени
• дефицит витамина К (обычно при нарушении расщепления и всасывания жиров в кишечнике)
• лечение антикоагулянтами непрямого действия
• дефицит факторов II, V, VII, X
• гепаринотерапия обычным гепарином (тест реагирует на сравнительно высокие концентрации антикоагулянта – от 0,5 МЕ/мл крови)
• гипо-, дисфибриногенемия, нарушение полимеризации фибрина
• наличие ингибиторов факторов свертывания (ПДФ, волчаночный антикоагулянт)
• лекарственные препараты: анаболические стероиды, антибиотики, ацетилсалициловая кислота в больших дозах, слабительные средства, метотрексат, никотиновая кислота, тиазидные диуретики и др.
Укорочение протромбинового времени встречается редко и не имеет самостоятельного диагностического значения. Вместе с укорочением АЧТВ свидетельствует о наклонности к гиперкоагуляции:
• тромбозы
• повышенная активность фактора VII (травма, некроз)
• беременность, период родов
• лекарственные препараты: ацетилсалициловая кислота в небольших дозах, пероральные контрацептивы, кортикостероиды, витамин К, барбитураты, антигистаминные препараты, кофеин
В настоящее время учет результатов протромбинового времени с помощью протромбинового индекса не соответствует современным требованиям. Чтобы однозначно интерпретировать результаты измерения протромбинового времени, независимо от лаборатории, используют МНО (INR): этот способ позволяет математически скорректировать разницу, даваемую тромбопластинами с разной чувствительностью. Вычисляется при использовании тромбопластина, стандартизированного по международному индексу чувствительности.
При лечении непрямыми антикоагулянтами МНО поддерживают на уровне 2,0-3,5 в зависимости от клинической ситуации. Определение МНО, в сравнении с протромбиновым индексом, позволяет более точно подобрать дозу антикоагулянта и уменьшить риск кровотечений, связанных с его передозировкой.
Определение содержания фибриногена. Норма – 1,5-3,75 г/л.
Повышение количества фибриногена даже в пределах нормальных значений рассматривается как фактор риска при сердечно-сосудистых заболеваниях.
КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
Увеличение концентрации (наклонность к гиперкоагуляции)
• физиологическое (беременность, менструация)
• легкие формы гепатита
• болезни почек
• реакции острой фазы, инфаркт миокарда
• коллагенозы
• лучевая болезнь
• злокачественные опухоли (особенно рак легкого)
• эстрогены, пероральные контрацептивы
Снижение концентрации (уменьшение ниже 0,5-1 г/л вызывает кровоточивость)
• врожденные афибриногенемии, гипо- и дисфибриногенемии
• тяжелые поражения печени
• состояние после кровотечения, травмы, ожога
• поражения костного мозга (лейкозы, метастазы опухолей)
• активация фибринолиза (в т.ч. лекарственная)
• фенобарбитал, анаболические стероиды, нефракционированный гепарин в высоких дозах
При ДВС-синдроме изменения тестов коагулограммы зависят от формы и стадии процесса.
Удлинение теста свидетельствует о:
8.1. Система гемостаза включает:
А. факторы фибринолиза В. антикоагулянты Д. все перечисленное
Б. плазменные факторы Г. тромбоциты
8.2. Гемостатическим потенциалом обладают:
А. плазма В. тромбоциты Д. все перечисленное
Б. эритроциты Г. эндотелий сосудов
8.3. Инициатором начала свертывания крови является:
А. фактор I В. фактор XII Д. протромбин
Б. фактор X Г. прекалликреин
8.4. В протромбиназообразовании принимает участие освобождающийся из тромбоцитов:
А. фактор 3 В. актомиозин Д. все перечисленное верно
8.5. Индуктором агрегации тромбоцитов является:
А. аспирин Б. АМФ В. АДФ Г. мочевина Д. протромбин
8.6. Активатором тромбоцитов не является:
А. тромбин Б. АДФ В. коллаген Г. АТФ Д. тромбоксан
8.7. Печень не принимает участие в синтезе:
А. фактора III В. фибриногена Д. фактора IX
Б. фактора VII Г. протромбина
8.8. Витамин «К» влияет на синтез:
А. протромбина В. фактора III Д. прекалликреина
Б. фибриногена Г. фактора XII
8.9. Внешний механизм гемостаза включает активацию:
А. фактора VII В. фактора IX Д. высокомолекулярного
Б. фактора VIII Г. фактора XII кининогена
8.10. Образование тромбина происходит путем протеолиза П фактора:
А. фактором I Б. фактором VII В. фактором IХа Г. фактором Ха Д. фактором XIII
8.11. Тромбоцитарно-сосудистому гемостазу принадлежит функция:
А. протеолиза В. гидролиза Д. фибринолиза
Б. адгезивно-агрегационная Г. лизиса эу глобулинов
8.12. Кефалин в методике АЧТВ выполняет роль:
А. фибриногена Б. тромбина В. фактора 3 Г. фактора XII Д. калликреина
8.13. В тромбоцитах синтезируется:
А. простациклин В. протеин «С» Д. протромбин
Б. тромбоксан Г. фактор VII
8.14. Антикоагулянтом является:
А. плазминоген Б. фактор III В. антитромбин III Г. стрептокиназа Д. АДФ
8.15. Продукты деградации фибрина вызывают:
А. протеолиз В. блокаду образования фибрина Д. активацию фибринолиза
Б. синтез фактора III Г. активацию фактора XII
8.16. Ретракция кровяного сгустка определяется функцией:
А. плазменных факторов В. кининовой системы Д. протеолитической системы
Б. тромбоцитов Г. системы комплемента
8.17. Тромбинообразованию препятствуют:
А. ионы кальция В. фактор Виллибранда Д. фибриноген
Б. кининоген высокой молекулярной массы Г. антикоагулянты
8.18. Протромбиназобразование по внешнему пути следует контролировать:
А. агрегацией тромбоцитов В. активированным частичным Г. протромбиновым временем
Б. определением фибриногена тромбопластиновым временем Д. временем кровотечения
8.19. Определение тромбинового времени используется для:
А. контроля за гепаринотерапией В. оценки антитромбиновой активности Д. всего
Б. наблюдения за ПДФ Г. диагностики дисфибриногенемии перечисленного
8.20. Определение антитромбина III в плазме используется для:
А. диагностики коагулопатии потребления при ДВС-синдроме Г. диагностики гиперкоагуляции при
Б. выявления резистентности к гепарину приеме оральных контрацептивов
В. выявления наследственной тромбофилии Д. всего перечисленного
8.21. Этапом формирования фибрина из фибриногена не является:
А. образование протромбиназы Г. полимеризация фибрин-мономеров до фибрин-
Б. отщепление фибринопептидов «А» и «В» полимера
В. образование фибрин-мономеров Д. стабилизация фибрина фибриназой
8.22. Активатором фактора Хагемана не является:
А. стекло В. силикон Д. кожа
Б. каолин Г. грубодисперсный коллаген
8.23. Активация плазменных факторов происходит на:
А. факторе 3 тромбоцитов (фосфолипиде) В. факторе VIII Д. факторе XI
8.24. Причиной ДВС-синдрома могут быть все следующие эндогенные факторы, кроме:
А. тканевого тромбопластина В. повреждения эндотелия Д. активации моноцитов
Б. гипергликемии Г. лейкоцитарных протеаз
8.25. Причиной ДВС-синдрома может быть следующий экзогенный фактор:
А. бактеремия, виремия Г. сосудистые протезы
Б. трансфузионные жидкости Д. все перечисленное верно
8.26. К патологическому состоянию, протекающему преимущественно с гипокоагуляцией,
относится:
А. атеросклероз В. облитерирующий эндартериит Д. тромбофлебит
Б. болезнь Виллебранда Г. злокачественные новообразования
8.27. Для предтромботического состояния характерно:
А. повышение фибринолитической активности Г. гипокоагуляция
Б. повышение агрегации и адгезии тромбоцитов Д. тромбоцитопатия
8.28. Для антитромбина III характерно следующее, кроме:
А. плазменный белок, ингибитор сериновых протеаз
Б. антикоагулянт, ингибирующий Vа и VIIIа факторы
В. снижение уровня в плазме на 30-40% опасно риском тромбозов
Г. причиной снижения являются потребление и болезни печени
Д. кофактором взаимодействия антитромбина III с сериновыми протеазами является гепарин
8.29. Причинами снижения антитромбина III в плазме являются:
А. уменьшение синтетической активности печени с В. избыток введения гепарина
возрастом и при циррозе печени Г. врожденная недостаточность синтеза
Б. потребление при ДВС-синдроме Д. все перечисленное верно
8.30. Снижение фибриногена в плазме не наблюдается при:
А. наследственном дефиците функции фибриногена Г. острой фазе воспаления
Б. циррозе печени Д. повышении неинактивированного плазмина
8.31. Определение продуктов деградации фибрина (ПДФ) в плазме показано для:
А. контроля за лечением фибринолитиками В. диагностики ДВС-синдрома
Б. мониторинга использования активаторов Г. все перечисленное верно
плазминогеиа при лечении тромбоэмболии Д. все перечисленное неверно
8.32. Причиной снижения плазминогеиа в плазме могут быть следующие факторы:
А. наследственные дефекты синтеза В. первичный фибринолиз Д. все перечисленное
Б. цирроз печени Г. потребление при ДВС-синдроме
8.33. Внешний путь протромбиназообразования следует контролировать:
А. тромбиновым временем В. толерантностью плазмы к гепарину Д. антитромбином III
Б. фактором XIIIГ. протромбиновым временем
8.34. Фибринообразование следует контролировать:
А. фибриногеном Г. антитромбином III
Б. протромбиновым временем Д. определением протеина С
В. активированным частичным тромбопластиновым временем
8.35. Активность фибринолитической системы следует контролировать:
А. антитромбином III В. протромбиновым временем Д. агрегацией тромбоцитов
Б. тромбиновым временем Г. лизисом эуглобулинов
8.36. Активатором фибринолиза является:
А. коллаген Б. антитромбин III В. липопротеиды Г. стрептокиназа Д. кининоген
8.37. Гепаринотерапию можно контролировать:
А.активированным частичным тромбопласти- В. ретракцией кровяного сгустка
новым временем Г. концентрацией фибриногена
Б. лизисом эуглобулинов Д. агрегацией тромбоцитов
8.38. Контроль за антикоагулянтами непрямого действия можно осуществлять определением:
А.протромбина по Квику (% от нормы) Г. протромбинового времени
Б. международного нормализованного отношения Д. все перечисленное верно В. протромбинового индекса
8.39. При острой форме ДВС-синдрома:
А. фибриноген снижается Г. продукты деградации фибрина не обнаруживаются
Б. АЧТВ укорачивается Д. повышается количество тромбоцитов
В тромбиновое время укорачивается
8.40. Для диагностики хронической формы ДВС-синдрома наиболее информативно определение:
А.фибриногена Г. продуктов деградации фибрина
Б. тромбинового времени Д. времени лизиса эуглобулинового сгустка
В. протромбинового времени
8.41. Для выявления тромбоцитопении необходимо исследовать:
А.адгезивно-агрегационную функцию Б. количество тромбоцитов Г. тромбиновое время
тромбоцитов В. фибриноген Д. бета-тромбоглобулин
8.42. Для выявления тромбоцитопатии необходимо исследовать:
А. агрегационную функцию тромбоцитов Г. время кровотечения
Б. адгезивную функцию тромбоцитов Д. все перечисленное
8.43. Коагулопатия потребления развивается при:
А. гемофилии Г. тромбастении Гланцмана
Б. ДВС-синдроме Д. болезни Хагемана
8.44.Для гемофилии характерно:
А. удлинение АЧТВ В. удлинение протромбинового времени Д. положительный этаноловый тест
Б. укорочение АЧТВ Г. снижение фибриногена
8.45. Снижение антитромбина Ш возможно при:
А. ишемической болезни сердца В. остром рините Д. всех перечисленных случаях
8.46. Для поражения гепатоцитов наиболее типично:
А. повышение фибриногена Г. повышение антитромбина III
Б. снижение активности факторов II, VII, IX, X Д. тромбоцитопения
В. снижение активности фактора VIII
8.47. Обмен витамина К нарушается при:
А. меноррагиях В. носовых кровотечениях Д. паренхиматозном гепатите
Б. заболеваниях почек Г. инфаркте миокарда
8.48. «К» авитаминоз не развивается при:
А. паренхиматозном гепатите В. дисбактериозе Д. пероральном приеме антибиотиков
Б. обтурационной желтухе Г. дисфункции яичников
8.49. Удлинение протромбинового времени не наблюдается при:
А. авитаминозе «К» В. лечении непрямыми антикоагулянтами Д. гипофибриногенемиях
Б. паренхиматозном гепатите Г. гемофилии А
8.50. Коагулопатия потребления не сопровождается потреблением:
А. фактора I В. тромбоцитов Д. ионов кальция
Б. фактора V Г. фактора VIII
8.51. При болезни Гланцмана поражается:
А. печень В. всасывание витамина «К» Д. калликреин-кининовая система
Б. эндотелий сосудов Г. тромбоциты
8.52. Болезнь Виллебранда связана с:
А. дефектом антигена фактора VШ-В В. патологией печени Д. дефектом гранул тромбоцитов
Б. дефектом фактора VIII — К Г. снижением фибриногена
8.53. При гемофилии имеется дефицит факторов:
А. плазмы В. Лейкоцитов Д. фибринолиза
Б. тромбоцитов Г. эндотелия сосудов
8.54. Антикоагулянтным действием обладает:
А. коллаген В. протеин С Д. аскорбиновая кислота
Б. тромбин Г. тканевой активатор плазминогена
8.55. В эндотелии сосудов синтезируется:
А. протромбин В. Тромбоксан Д.витамин К
Б. простациклин Г. фактор IX
8.56. Фибронектину свойственно следующее:
А. участвует в формировании фибринового матрикса
Б. активирует факторы свертывания
В. снижается при ДВС-синдроме
Г. формирует комплексы с компонентами комплемента
Д. все перечисленное верно
8.57. Диагностическое значение определения протеина С:
А. выявление риска тромбозов
Б. критерий повышения или снижения дозы непрямых антикоагулянтов
В. контроль гепаринотерапии
Д. все перечисленное верно
8.58. Дефицит ХШ фактора наблюдается:
А. лучевая болезнь Г. при патологии печени
Б. ДВС-синдром Д. все пречисленное верно
В. после хирургических вмешательств
8.59. Диагностическое значение определения фибриногена:
А. фактор коагуляции, вязкости крови В. острофазный белок
Б. независимый риск-фактор инфаркта миокарта и Г. кофактор агрегации тромбоцитов
инсульта Д. все перечисленное верно
8.60. Об активации тромбоцитов свидетельствует повышение в плазме:
А. фибриногена Г. комплемента
Б. антитромбина III Д. все перечисленное верно
8.61 .АЧТВ удлиняется в следующих случаях, кроме:
А. гемофилии А, В, С Г. наличии ингибиторов свертывания крови
Б. передозировки антикоагулянтов непрямого действия (гепарин, продукты деградации фибриногена)
В. дефиците VII фактора Д. снижении концентрации фибриногена
8.62. Протромбиновое время удлиняется в следующих случаях:
А. врожденный дефицит факторов II, V, VII, X Г. гипофибриногенемия
Б. хронические заболевания печени Д. все перечисленное верно
8.63. Удлинение времени кровотечения характерно для:
А. тромбоцитопении различного генеза Г. ДОС синдром
Б. тромбоцитопатии Д. все перечисленное верно
В. лечение дезагрегантами, аспирином, гепарином
8.64. Удлинение времени свертывания наблюдается в следующих случаях, кроме:
А. значительного дефицита плазменных факторов В. отсутствия антитромбина III
(II, V, VIII, IX, X) Г. лечения гепарином
Б. выраженного дефицита 3 фактора тромбоцитов Д. у больных с циркулирующими антикоагулянтами
8.65. Активация фибринолиза (время лизиса эуглобулинов сокращено) наблюдается в следующих
случаях:
Б. массивных тромбозах Д. всех перечисленных случаев
В. оперативное вмешательство на простате, ткани легких
8.66. Проба на продукты деградации фибрина (ПДФ) положительная при:
А. ДВС-синдроме В. лечении фибринолитическими средствами Д. все перечисленное неверно
Б. массивном тромбозе Г. все перечисленное верно
8.67. Кровь от больного со стенозом митрального клапана, больной идет на плановую операцию.
Коагулограмма показала: количество тромбоцитов — норма, время кровотечения — удлинено, АВР,
АЧТВ — удлинено, ПВ (ПИ), концентрация фибриногена, фибринолитическая активность,
этаноловый тест, антитромбин III — в норме. Нарушения вероятно находятся в звене гемостаза:
А. тромбоцитарно-сосудистом и плазменном Г. антикоагулянтном
Б. внешнем плазменном Д. равновероятно в любом из перечисленных звеньев
8.68. Больному, представленному в тесте 8.67, необходимо провести дополнительно:
А. определение протеина С Г. определение агрегации и адгезии тромбоцитов
Б. определение времени лизиса эуглобулинов Д. все перечисленные тесты
В определение фибринопептидов А и В
8.69. У больного с нарушением сосудисто-тромбоцитарного гемостаза имеется дефицит антигена
фактора VIII и снижена адгезивность и агрегация на ристомицин тромбоцитов. Наиболее
вероятно у больного:
А. гемофилия А Г. хронический рецидивирующий ДВС-синдром в фазе
Б. болезнь Виллебранда гипокоагуляции
В. болезнь Верльгофа Д. возможно все перечисленное
8.70. Антифосфолипидный синдром проявляется:
А. образованием антител к фосфолипидам Г. невынашиваемостью беременности
Б. повторными тромбозами Д. все перечисленное верно
В. наличием волчаночного антикоагулянта
8.71. Плазминоген в плазме снижен при:
А. лечении фибринолитиками
Б. тяжелой патологии печени
В. ДВС-синдроме. все перечисленное верно
Д. все перечисленное неверно
8.72. Высокомолекулярный кининоген в плазме снижен при:
А. хронической почечной недостаточности Г. все перечисленное верно
Б. циррозе печени Д. все перечисленное неверно
8.73. Тромбофилии— это:
А. наклонность к тромбогенезу Г. снижение антикоагулянтного потенциала
Б. повышение вязкости крови Д. все перечисленное верно
В. усиление агрегации тромбоцитов
8.74. Коагулограммой называется:
А. направление на исследование системы гемостаза
Б. определение протромбинового времени
В. исследование агрегационных свойств тромбоцитов
Г. набор гемокоагулологических тестов, отвечающих на поставленную клиницистом задачу
Д. проведение исследований гемостаза на коагулометре
8.75. Комплексная оценка гемостаза должна включать:
А. исследование тромбоцитарно-сосудистого звена Г. исследование антикоагулянтного потенциала
Б. исследование плазменного звена Д. все перечисленное верно
В. исследование фибринолитической системы
8.76. АЧТВ отражает:
А. состояние тромбоцитарного звена гемостаза Г. состояние антикоагулянтного звена
Б. состояние фибринолитической системы Д. реологические свойства крови
В. внутренний путь активации протромбиназы
8.77. Международным требованиям контроля антикоагулянтов непрямого действия является
определение:
А. протромбинового отношения Г. протромбина по Квику
Б. протромбинового времени Д. международного нормализованного отношения
В. протромбинового индекса
8.78. Геморрагическими заболеваниями (синдромами) считаются:
А. заболевания, сопровождающиеся кровоточивостью
Б. заболевания, сопровождающиеся усилением агрегационных свойств тромбоцитов
В. снижение фибринолитической активности
Г. знижение антикоагулянтного потенциала
Д. повышение продукции фактора фон Виллебранда
8.79. При возникновении рецидивирующих тромботических осложнений (тромбозов) в молодом
возрасте следует думать о:
А. наследственном дефиците антитромбина III Г. резистентности V фактора к активированному
Б. антифосфолипидном синдроме протеину С
В. дефиците протеина С Д. все перечисленное верно
8.80. При обследовании больных с геморрагическими заболеваниями необходимо проводить:
А. исследование агрегации тромбоцитов Г. определение фибриногена
Б. исследование фибринолиза Д. все перечисленное верно
8.81. У больного с геморрагическим синдромом при удлинении АЧТВ (активированное частичка*
тромбопластиновое время) и нормальным ПВ (протромбиновое время) следует проводить:
А. коррекционные пробы В определение ХIIа-зависимого фибринолиза. Д. определение
Б. определение антитромбина III Г. исследование агрегации тромбоцитов вязкости крови
8.82. Диагностика антифосфолипидного синдрома включает:
А. определение АЧТВ Г. проведение коррекционных тестов
Б. определение протромбинового времени Д. все перечисленное верно
В. определение волчаночного антикоагулянта
8.83. В коагулологии применяются методы:
А. с использованием хромогенных субстратов В. коагулометрические Д. все перечисление»
Б. нефелометрия и турбидиметрия Г. латекс-агглютинация
8.84. Коагулометры могут работать по принципу:
А. электромеханическому В. определения времени достижения Г. все перечисленное верно
Б. фотометрическому фиксированной величины абсорбции Д. все перечисленное неверно
8.85. Силиконированную (имитирующую силикон) посуду следует использовать при:
А. взятии, хранении и центрифугировании крови Г. определении агрегации и адгезии тромбоцитов
Б. хранении бедной и богатой тромбоцитами плазмы Д. все перечисленное верно В. хранении раствора тромбина
8.86. В направлении на коагулологическое исследование необходимо указать:
А. ФИО, возраст больного В. наличие геморрагических Г. проводимое лечение
Б. клинический диагноз или тромботических проявлений Д. все перечисленное верно
8.87. Ошибка при исследовании гемостаза может возникнуть из-за:
А. гемолиза В. неправильного соотношения Г. нестабильной температуры
Б. присутствия гепарина антикоагулянта и крови Д. все перечисленное верно
8.70. Антифосфолипидный синдром проявляется:
Протромбиновый тест (протромбиновое время, % протромбина по Квику, Международное нормализованное отношение)
Ваш город: Киев Вы можете выбрать другой город.
Prothrombin test
(Prothrombin time, Quick prothrombin test, International Normalized Ratio (INR))
Протромбин — белок, один из важнейших факторов свертывающей системы крови (фактор II), предшественник тромбина, который стимулирует переход фибриногена в фибрин. Протромбин синтезируется в печени при участии витамина К, поэтому заболевания печени, приводящие к нарушению белоксинтезирующей функции и ЖКТ (в первую очередь, кишечника), приводящие к нарушению синтеза витамина К, влияют на результаты протромбинового теста.
Протромбиновый тест — скрининговый лабораторный тест, имитирующий внешний путь свертывания крови: это время свертывания рекальцифицированной плазмы после добавления тканевого тромбопластина определенной чувствительности к дефициту факторов протромбинового комплекса (факторов V, VII, X и собственно протромбина — фактора II) и ионов Са. Тест используется для оценки наличия дефицита факторов протромбинового комплекса и внешнего пути свертывания или ингибиторов коагуляции, контроля приема непрямых антикоагулянтов и как дополнительный тест оценки белоксинтезирующей функции печени.
Результаты протромбинового теста могут быть представлены в различной форме. В МЛ «Синэво» результаты выдаются в следующих формах:
1. Протромбиновое время (ПВ), в секундах, отражает время свёртывания плазмы после добавления смеси. Зависит от активности используемого тромбопластина, поэтому сравнивать абсолютные значения, полученные в разных лабораториях, некорректно.
2. % протромбина по Квику. В 1935 г. А. Quik предложил оценивать активность протромбина в процентах: проводится сравнение ПВ пациента с калибровочным графиком ПВ контрольной плазмы. Принципом построения данного калибровочного графика является зависимость ПВ от % содержания факторов протромбинового комплекса. Поэтому данная форма выдачи протромбинового времени выражается в %. На сегодняшний день данная форма признана в мире, более стандартизирована, по сравнению с протромбиновым индексом, обладает более высокой диагностической чувствительностью к дефициту факторов в области низких значений. Необходимо учитывать, что прямая корреляция между результатами протромбинового индекса и % протромбина по Квику будет наблюдаться только в области нормальных значений: по мере снижения активности протромбинового комплекса, будет отмечаться нарастающее отличие. МЛ «Синэво» не проводит определение протромбинового индекса (отношение времени свёртывания контрольной плазмы к времени свёртывания плазмы пациента, выраженное в %), данный показатель не отражает чувствительность используемого тромбопластина, не совпадает со значениями % по Квику, особенно в области низких значений, которые наиболее критичны для клинической практики, не позволяет сравнивать результаты, сделанные в разное время даже в одной лаборатории, не учитывает чувствительность тромбопластина.
3. МНО (Международное нормализованное отношение), латинская аббревиатура INR (International Normalized Ratio) — стандартизированный способ представления результатов протромбинового теста, специально разработанный и рекомендованный для контроля терапии непрямыми антикоагулянтами комитетом экспертов ВОЗ, Международным комитетом по изучению тромбозов и гемостаза и Международным комитетом по стандартизации в гематологии.
МНО рассчитывается по формуле:
МНО (INR) = (Протромбиновое время пациента / Нормальное среднее протромбиновое время) x ISI,
где ISI (International Sensitivity Index of thromboplastin), он же МИЧ (Международный индекс чувствительности) — показатель чувствительности используемого тромбопластина, стандартизующий его относительно международного стандарта. Значения ISI используемых тромбопластинов во всем мире колеблются между 1 и 3, а также устанавливаются производителями для каждой партии реагентов. В МЛ «Синэво» используются тромбопластины высокой чувствительности (МИЧ около 1,0).
МНО — математическая коррекция, при помощи которой производится стандартизация протромбинового времени, измеренного с помощью различных тромбопластинов, имеющих разную чувствительность. Оптимальные пределы МНО, которые должны быть достигнуты в ходе лечения непрямыми антикоагулянтами, зависят от терапевтических целей и определяются лечащим врачом. МНО (INR) = 2,0–3,0 наблюдается в большинстве клинических случаев (первичная и вторичная профилактика тромбозов, профилактика системной эмболии у больных с мерцательной аритмией и др.).
МНО (INR) = 2,5 — 3,5 наблюдаются при рецидивирующих тромбозах глубоких вен (два или более случая), рецидивирующей системной эмболии, установленных механических клапанах сердца и др.
Варфарин блокирует в печени синтез витамин факторов свёртывания крови, а именно фактора II, VII, IX и X. Концентрация этих компонентов в крови снижается, процесс свёртываемости замедляется. Оптимальное противосвёртывающее действие наблюдается на — день от начала применения препарата. Действие варфарина прекращается через 3–5 дней после приема последней дозы. Препарат почти полностью всасывается из тракта. В период приема оральных антикоагулянтов МНО (INR) должны проходить мониторинг каждые 3 дня. После стабильного достижения рекомендованного терапевтического уровня МНО, переходят на 1 раз в месяц. Частота определений МНО должна быть увеличена при введении новых лекарственных средств, которые могли бы повлиять на эффективность антикоагуляции, изменениях в клинической картине, переходе на новую партию препарата. Критические значения МНО (INR) > 6,0 — это риск развития кровотечений, особенно у больных с заболеваниями, артериальной гипертензией, заболеваниями почек, цереброваскулярными заболеваниями и др. Необходимо учитывать, что прием непрямых антикоагулянтов может вызвать так называемый «варфариновый некроз кожи» — осложнение, обусловленное наличием у пациента дефицита протеина С, поэтому перед стартом терапии необходимо обязательно исключать данную патологию.
МНО и % протромбина по Квику коррелируют отрицательно — снижение протромбина по Квику соответствует повышению МНО и удлинению протромбинового времени. Увеличение протромбинового времени говорит о гипокоагуляции, уменьшение — о гиперкоагуляции.
Протромбиновый тест не отражает дефицит факторов VIII, IX, XI, XII и XIII, мало зависит от применения гепарина (в терапевтических дозировках).
Варфарин блокирует в печени синтез витамин факторов свёртывания крови, а именно фактора II, VII, IX и X. Концентрация этих компонентов в крови снижается, процесс свёртываемости замедляется. Оптимальное противосвёртывающее действие наблюдается на — день от начала применения препарата. Действие варфарина прекращается через 3–5 дней после приема последней дозы. Препарат почти полностью всасывается из тракта. В период приема оральных антикоагулянтов МНО (INR) должны проходить мониторинг каждые 3 дня. После стабильного достижения рекомендованного терапевтического уровня МНО, переходят на 1 раз в месяц. Частота определений МНО должна быть увеличена при введении новых лекарственных средств, которые могли бы повлиять на эффективность антикоагуляции, изменениях в клинической картине, переходе на новую партию препарата. Критические значения МНО (INR) > 6,0 — это риск развития кровотечений, особенно у больных с заболеваниями, артериальной гипертензией, заболеваниями почек, цереброваскулярными заболеваниями и др. Необходимо учитывать, что прием непрямых антикоагулянтов может вызвать так называемый «варфариновый некроз кожи» — осложнение, обусловленное наличием у пациента дефицита протеина С, поэтому перед стартом терапии необходимо обязательно исключать данную патологию.
Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.
